Kortyzon i odstęp QTc

Dane naukowe i kliniczne dotyczą skrócenia odstępu QTc u pacjentów leczonych kortyzonem. Peal i in. przeanalizowali supresję chemiczną zespołu długiego odstępu QT (typ 2) w modelu danio pręgowanego in vivo. Ich badanie wykazało, że flurandrenolid w sposób powtarzalny hamował fenotyp długiego odstępu QT poprzez szlak sygnałowy glukokortykoidów. W przeciwieństwie do leczenia deksametazonem i testosteronem, leczenie czystym mineralokortykosteroidowym octanem dezoksykortykosteronu nie hamowało fenotypu długiego odstępu QT. Powalenie receptora glukokortykoidowego lub odwrotnie, receptora androgenowego wykazało, że flurandrenolid działający poprzez receptor glukokortykoidowy skraca komorowe potencjały czynnościowe. Mechanizm różni się od ratowania handlu wadliwym kanałem danio pręgowanego-ERG. Autorzy omawiają, że lek normalizujący repolaryzację byłby nowym narzędziem terapeutycznym w zespole wydłużonego odstępu QT i dochodzą do wniosku, że można oczekiwać, że glikokortykosteroidy pomogą w ostrym leczeniu pacjentów z zespołem wydłużonego QT, m.in. w epizodach burzy arytmicznej. Ponadto normalizację odstępu QT wywołaną przez kortykoidy opisano u pacjenta z polekowym wydłużeniem odstępu QTc. Brostoff i in. doniesienie o pacjencie cierpiącym na leiszmaniozę śluzówkowo-skórną leczoną stiboglukonianem sodu. W trakcie leczenia odstęp QTc wydłużył się i wrócił do normy w ciągu 4 dni od rozpoczęcia terapii glikokortykosteroidami prednizolonem w dawce 20 mg 2 razy dziennie.

Przesłuchanie badania:

• skraca kortyzon odstępu QTc?
• jak długi jest odstęp do skrócenia odstępu QTc?
• czy efekt jest przedłużony?
• czy efekt zależy od dawki?