Kortison og QTc-intervall

Vitenskapelige og kliniske data rapporterer om forkorting av QTc-intervall hos pasienter behandlet med kortison. Peal et al. analysert kjemisk undertrykkelse av langt QT-syndrom (type 2) i en in vivo sebrafiskmodell. Studien deres avslørte at flurandrenolid reproduserbart undertrykte den lange QT-fenotypen via glukokortikoid-signalveien. I motsetning til behandling med deksametason og testosteron, undertrykte ikke behandling med ren mineralkortikoid deoksykortikosteronacetat lang QT-fenotype. Nedbrytning av glukokortikoidreseptoren eller omvendt av androgenreseptoren viste at flurandrenolid som virker gjennom glukokortikoidreseptoren forkorter ventrikulære handlingspotensialer. Mekanismen er forskjellig fra menneskehandelsredning av den defekte sebrafisk-ERG-kanalen. Forfatterne diskuterer at en medikamentnormaliserende repolarisering vil være et nytt terapeutisk verktøy ved langt QT-syndrom og konkluderer med at glukokortikoider kan forventes å hjelpe til med akutt behandling av pasienter med langt QT-syndrom, f.eks. i episoder med arytmisk storm. I tillegg er kortikoidindusert normalisering av QT-intervallet rapportert hos en pasient med legemiddelindusert forlengelse av QTc-intervallet. Brostoff et al. rapport om en pasient som lider av mukokutan leishmaniasis behandlet med natriumstiboglukonat. Under behandlingen forlenget QTc-intervallet og returnerte til det normale innen 4 dager etter oppstart av glukokortikoidbehandling med prednisolon 20 mg to ganger daglig.

Avhør av studien:

• forkorter kortison QTc-intervallet?
• hvor langt er intervallet før QTc-intervallet forkortes?
• er effekten forlenget?
• er effektdosen avhengig?