- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03720522
Die Berner Heart and Brain Interaction Study - Interaktion zwischen Gehirn und Herz bei akutem ischämischem Schlaganfall (BEHABIS)
Studienübersicht
Status
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
Akuter ischämischer Schlaganfall wird durch Blockierung von Blutgefäßen im Gehirn verursacht. Diese Obstruktion kann auf das Vorhandensein eines Blutgerinnsels zurückzuführen sein, das den Blutfluss verhindert. Da das Gehirn unterversorgt ist, fehlt es den Nervenzellen an Sauerstoff und Nährstoffen und sie können absterben, was zu einer Störung der Gehirnfunktion führen kann.
Blutgefäße können durch verschiedene Mechanismen verstopft werden, und die Identifizierung dieser Ursache ist unerlässlich, um das Risiko eines erneuten Auftretens zu minimieren. Beispielsweise kann es sich um ein ursprünglich im Herzen gebildetes Blutgerinnsel handeln, das sich löst und durch den Blutfluss in eine Arterie des Gehirns getragen wird, die es blockiert. Die Bildung eines solchen Gerinnsels kann durch einen Herzinfarkt verursacht werden, da ein Herzinfarkt zu einer eingeschränkten Beweglichkeit bestimmter Teile des Herzens führt, was das Risiko einer Gerinnselbildung stark erhöht. Gleichzeitig kann ein Schlaganfall auch Herzveränderungen hervorrufen, zum Beispiel durch die Produktion von Stresshormonen, die während eines Schlaganfalls ausgeschüttet werden. Diese kardialen Veränderungen aufgrund von Stresshormonen können stark wie kardiale Veränderungen aussehen, die durch einen Herzinfarkt verursacht werden.
Wenn ein Schlaganfall durch einen Herzinfarkt verursacht wird, ist es daher oft sehr schwierig, den Herzinfarkt richtig zu diagnostizieren und Patienten entsprechend zu behandeln. Tatsächlich können die Symptome und Auswirkungen eines Schlaganfalls und eines Herzinfarkts ähnlich sein, obwohl es sich um zwei völlig unterschiedliche medizinische Probleme handelt. Um zusätzliche Erkenntnisse zu gewinnen, wollen die Forscher mit dieser Studie die Diagnose eines Herzinfarkts bei Patienten mit Schlaganfall präzisieren.
Hypothese, primäre und sekundäre Ziele:
Die Forscher postulieren, dass die Kombination von Labor-, klinischen, radiologischen, echokardiographischen und elektrophysiologischen Bewertungen in einem prädiktiven Score Myokardinfarkt (MI) und neurogenes stunned Myokard (NSM) bei Schlaganfallpatienten unterscheiden kann (MI und NSM definiert durch Herz-MRT und Koronarangiographie). .
Primäre Ziele: Das primäre Ziel ist die Beurteilung der Prävalenz von MI und NSM mit oder ohne Wandbewegungsanomalien bei Schlaganfallpatienten.
Sekundäre Ziele: Sekundäre Ziele zielen darauf ab, einen prädiktiven Score aus Labor-, klinischen, radiologischen (Gehirn-MRT), echokardiographischen und elektrophysiologischen Parametern zu entwickeln, um Schlaganfallpatienten mit MI zu identifizieren und sie von Patienten mit NSM zu unterscheiden.
Das Projekt wird wichtige Informationen zur Pathogenese von NSM, der Bedeutung von MI bei Schlaganfällen und der klinisch relevanten Frage des Managements von Schlaganfallpatienten mit hsTnT-Erhöhungen hinzufügen. Einerseits bietet das Projekt die Chance, die Identifizierung von Patienten mit relevanter Koronarsklerose zu verbessern. Die Forscher gehen davon aus, dass die meisten dieser Patienten durch die derzeitige Praxis nicht identifiziert werden. Eine frühzeitige Identifizierung dieser Patienten ist für eine frühzeitige Behandlung und Prävention kardialer Ereignisse erforderlich.
Andererseits bietet das Projekt die Möglichkeit, die Identifizierung von Patienten mit NSM zu verbessern und Informationen zur klinischen Relevanz von NSM einschließlich Arrhythmien und Wandbewegungsanomalien zu liefern. Angesichts der negativen Assoziation von NSM mit dem Outcome nach Schlaganfall ist die Identifizierung von NSM-Patienten die notwendige Voraussetzung für eine Behandlungsstudie. Betablocker könnten beispielsweise für Schlaganfallpatienten mit NSM von Vorteil sein, und ein solches Projekt könnte in naher Zukunft weitreichende Konsequenzen für die Behandlung vieler akuter Schlaganfallpatienten haben.
Studientyp
Einschreibung (Geschätzt)
Kontakte und Standorte
Studienkontakt
- Name: Simon Jung, PD Dr. med.
- Telefonnummer: +41 31 632 79 56
- E-Mail: simon.jung@insel.ch
Studieren Sie die Kontaktsicherung
- Name: Marianne Kormann
- Telefonnummer: +41 31 632 06 48
- E-Mail: marianne.kormann@insel.ch
Studienorte
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BE
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Bern, BE, Schweiz, 3010
- Rekrutierung
- Bern University Hospital - Inselspital
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Kontakt:
- Simon Jung, PD Dr. med.
- E-Mail: simon.jung@insel.ch
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Hauptermittler:
- Simon Jung, PD Dr. med.
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Teilnahmekriterien
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Probenahmeverfahren
Studienpopulation
Alle Patienten mit einer durch diffusionsgewichtete MRT bestätigten Diagnose eines akuten ischämischen Schlaganfalls (< 12 h nach Symptombeginn) werden auf weitere Einschluss- und Ausschlusskriterien untersucht.
Diese Studie umfasst ausschließlich gefährdete Patienten, wobei Patienten einen lebensbedrohlichen akuten ischämischen Schlaganfall erleiden. Die Grunderkrankung erfordert eine Notfallbehandlung, einschließlich sofortiger Managemententscheidungen unter Zeitdruck. Es gibt keine alternative Patientengruppe, bei der diese Studie durchgeführt werden könnte.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
- Einverständniserklärung, dokumentiert durch Unterschrift.
- Alter: ≥ 18 und < 86 Jahre.
- Akuter ischämischer Schlaganfall mit Symptombeginn innerhalb von 12 Stunden vor Aufnahme ins Krankenhaus.
- Diagnose eines akuten ischämischen Schlaganfalls mit MRT mit Diffusionsrestriktion, wie sie in der diffusionsgewichteten Bildgebung zu sehen ist.
Ausschlusskriterien:
- Schwangerschaft. Für alle Frauen im gebärfähigen Alter ist bei der Aufnahme ein negativer Schwangerschaftstest erforderlich.
- Standardkontraindikation für die Durchführung einer MRT.
- Schweres Nierenversagen (GFR <40).
Studienplan
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Kohorten und Interventionen
Gruppe / Kohorte |
Intervention / Behandlung |
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Gruppe 1: Patienten mit akutem Myokardinfarkt
Patienten mit positivem Gadolinium-Late-Enhancement und positivem intramyokardialem Ödem in der kurzen CMR haben einen akuten Myokardinfarkt und werden der Gruppe 1 zugeordnet.
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Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.
Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate. Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine. Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate |
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Gruppe 2: Patienten mit chronischem Myokardinfarkt
Patienten mit erhöhten (≥ 0,015 mg/l) Spiegeln von hochsensitivem Troponin T (hsTnT), positivem spätem Gadolinium-Enhancement und/oder positivem Myokardinfarkt leiden an einem chronischen Myokardinfarkt oder einer signifikanten Koronarstenose.
Sie werden Gruppe 2 zugeordnet und erhalten zeitnah eine Koronarangiographie gemäß klinischer Routine und aktuellen Leitlinien.
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Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.
Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate. Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine. Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate
Eine Adenosin-Perfusions-CMR mit Kontrastmittel (Gadolinium) wird bei allen Patienten (außer Gruppe 1) zwischen 48 Stunden und 6 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt.
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Gruppe 3: Patienten, die an betäubtem neurogenem Myokard leiden
Patienten mit erhöhten (≥ 0,015 mg/l) Spiegeln von hochsensitivem Troponin T (hsTnT) und dem Vorhandensein von Wandbewegungsanomalien (WMA) haben aufgrund einer neurogenen myokardialen Betäubung eine potenzielle WMA. Sie werden der Gruppe 3 zugeordnet. Diese Patienten werden nach 3 Monaten einer CMR-Nachsorge ohne Adenosin-Perfusion unterzogen, um die Verbesserung/Normalisierung der WMA zu bestätigen. Patienten mit normalen (< 0,015 mg/l) hsTnT-Spiegeln und Vorliegen von WMA werden ebenfalls Gruppe 3 zugeordnet. |
Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.
Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate. Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine. Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate
Eine Adenosin-Perfusions-CMR mit Kontrastmittel (Gadolinium) wird bei allen Patienten (außer Gruppe 1) zwischen 48 Stunden und 6 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt.
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Gruppe 4: Kontrolle
Patienten mit normalen (< 0,015 mg/l) hochsensitiven Troponin T (hsTnT)-Spiegeln ohne spätes Enhancement, ohne Myokardinfarkt und ohne Wandbewegungsanomalien dienen als Kontrollgruppe und werden in Gruppe 4 eingeordnet.
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Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.
Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate. Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine. Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate
Eine Adenosin-Perfusions-CMR mit Kontrastmittel (Gadolinium) wird bei allen Patienten (außer Gruppe 1) zwischen 48 Stunden und 6 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt.
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Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Zeitfenster |
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Prävalenz von neurogenem betäubtem Myokard (NSM) bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall und erhöhtem hsTnT (≥ 0,015 mg/l)
Zeitfenster: 48 Stunden
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48 Stunden
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Prävalenz von neurogenem betäubtem Myokard (NSM) bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall und erhöhtem hsTnT (≥ 0,015 mg/l)
Zeitfenster: 3 Monate
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3 Monate
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Sekundäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
|---|---|---|
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Prävalenz von sub(akutem) und chronischem Myokardinfarkt bei Schlaganfallpatienten mit und ohne erhöhtem hsTnT (≥ 0,015 mg/L)
Zeitfenster: Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 3 Monate
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Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 3 Monate
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Positiver und negativer prädiktiver Wert des entwickelten prädiktiven Scores zur Erkennung von Myokardinfarkt und neurogenem stunned Myokard im Vergleich zu CMR und Koronarangiographie
Zeitfenster: Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 72 Stunden, 3 Monate
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Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 72 Stunden, 3 Monate
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Einfluss von neurogen betäubtem Myokard auf das neurologische Ergebnis (gemessen anhand der modifizierten Rankin-Skala)
Zeitfenster: Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
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Die modifizierte Rankin-Skala (mRS) misst den Grad der Behinderung oder Abhängigkeit (Minimum: 0 [normal]; Maximum: 6 [Tod]).
Ein positives Ergebnis wird als mRS-Score von 0 bis 4 definiert, ein schlechtes Ergebnis als ein mRS-Score von 5 oder 6.
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Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
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Einfluss von neurogen betäubtem Myokard auf die Größe des Gehirninfarkts (gemessen durch MRT des Gehirns)
Zeitfenster: Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
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Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
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Mitarbeiter und Ermittler
Ermittler
- Studienleiter: Simon Jung, PD Dr. med., Dep. of Neurology, Inselspital Bern
Studienaufzeichnungsdaten
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Tatsächlich)
Primärer Abschluss (Geschätzt)
Studienabschluss (Geschätzt)
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Geschätzt)
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
Zuletzt verifiziert
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
- Zerebrovaskuläre Erkrankungen
- Erkrankungen des Gehirns
- Erkrankungen des zentralen Nervensystems
- Erkrankungen des Nervensystems
- Gefäßerkrankungen
- Herz-Kreislauf-Erkrankungen
- Ischämischer Schlaganfall
- Streicheln
- Physiologische Wirkungen von Arzneimitteln
- Molekulare Mechanismen der pharmakologischen Wirkung
- Wirkstoffe des peripheren Nervensystems
- Agenten des sensorischen Systems
- Analgetika
- Neurotransmitter-Agenten
- Mittel gegen Herzrhythmusstörungen
- Purinerge Wirkstoffe
- Vasodilatatorische Wirkstoffe
- Purinerge P1-Rezeptoragonisten
- Purinerge Agonisten
- Adenosin
Andere Studien-ID-Nummern
- 2018-01087
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Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
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