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Rolle von CD11a bei der Pathogenese von primärem ITP und Wirkung einer immunsuppressiven Therapie auf dessen Ebene

12. Januar 2021 aktualisiert von: MonaIbraheem Mostafa, Assiut University

Nachweis der möglichen Rolle von CD11a bei der Pathogenese der primären Immunthrombozytopenie und Wirkung einer immunsuppressiven Therapie auf deren Ebene

  1. Der Zweck dieser Studie ist es, die Expression von CD11a auf einer Subpopulation von Lymphozyten zu untersuchen und ihre Expression zwischen ITP-Patienten und gesunden Kontrollpersonen zu vergleichen und ihre mögliche Rolle bei der Pathogenese von ITP zu untersuchen.
  2. dies kann bei der Entscheidung helfen, Inhibitoren (die entwickelt wurden, um ICAM-1/LFA-1-Wechselwirkungen zu blockieren) als Behandlungslinie für ITP zu verwenden, und einige dieser Moleküle haben klinische Studien erreicht.
  3. um zu untersuchen, ob es eine Korrelation zwischen dem CD11a-Spiegel und der Schwere der Blutung bei der Vorstellung gibt (geschätzt anhand des vom British Journal of Hematology 2007 definierten Blutungs-Scores und der Thrombozytenzahl)
  4. um die Wirkung einer immunsuppressiven Behandlung auf den CD11a-Spiegel zu untersuchen, indem die CD11a-Spiegel nach dem Ansprechen auf die Behandlung bewertet wurden.

Studienübersicht

Status

Abgeschlossen

Detaillierte Beschreibung

Die Immunthrombozytopenie (ITP) ist eine Autoimmunerkrankung, die durch niedrige Thrombozytenzahlen mit oder ohne Schleimhautblutungen gekennzeichnet ist (McMillan 2007).

Wie die meisten Autoimmunerkrankungen ist ITP eine organspezifische Erkrankung, und Anomalien in der Regulation des Immunsystems spielen nachweislich eine wichtige Rolle bei der Auslösung und/oder Aufrechterhaltung der Erkrankung. Autoantikörper, die gegen Blutplättchen-Glykoproteine ​​reagieren, können die Zerstörung von Blutplättchen vermitteln des Monozyten-Makrophagen-Systems sowie die Megakaryozyten-Proliferation und -Reifung unterdrücken. Obwohl autoreaktive B-Lymphozyten, die Thrombozytenaggregationshemmer sezernieren, als der Hauptdefekt angesehen werden, deuten wesentliche Hinweise darauf hin, dass eine generalisierte Dysfunktion autoreaktiver T-Zellen die kritische immunpathologische Ursache von ITP und Thrombozytenaggregationshemmern ist Autoantikörper stehen unter der Kontrolle von T-Zellen und den Zytokinen, die sie produzieren. Lymphozytenfunktions-assoziiertes Antigen-1 (LFA-1), das zur Integrin-Familie gehört, besteht aus den heterologen Dimeren der Alpha-Kette CD11a und der Beta-Kette CD18 und wird auf der Oberfläche von T Lymphozyten, B-Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen und ne Utrophile. Sein Hauptligand, das interzelluläre Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1), gehört zur Immunglobulin-Superfamilie, die auf der Oberfläche von Antigen-präsentierenden Zellen (APCs) verteilt ist. Die Kombination von LFA-1 und ICAM-1 kann ein koordiniertes Stimulussignal bereitstellen und fördern Aktivierung, Proliferation und Differenzierung von Lymphozyten. Bei der Interaktion von T-Zellen mit Antigen-präsentierenden Zellen (APCs) beteiligen sich LFA-1 und sein Adapter ICAM-1 direkt an der Bildung einer immunologischen Synapse, die die costimulatorische Funktion fördert, was zu einer erhöhten T-Zell-Proliferation und Zytotoxizität führt. CD11a ist entscheidend für Lymphozyten Eintritt in die Lymphknoten und normale Entwicklung hämatopoetischer Zwischenprodukte Die Störung der LFA-1-Aktivität beeinflusst stark die Stabilität der Immunschnittstelle .

Die Expression von ICAM-1 und LFA-1 ist auf lymphoiden Zellen und vaskulären Endothelzellen bei rheumatoider Arthritis (RA) signifikant höher, was darauf hinweist, dass die Kombination von LFA-1 und ICAM-1 eine wichtige Rolle beim Fortschreiten von RA spielen könnte Eine übermäßige Expression von LFA-1 kann die Bildung von autoreaktiven T-Zellen induzieren, was bei Mäusen zu einer Lupus-Krankheit führt. Durch die Verwendung von monoklonalen LFA-1-Antikörpern in Lupusmäusen konnte die Produktion von Autoantikörpern reduziert, die Entwicklung einer Autoimmunreaktion gestoppt und die Symptome der Lupusnephritis gelindert werden. Daher kann LFA-1 eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von systemischem Lupus erythematodes spielen.

Bei ITP-Patienten könnte CD11a das Überleben von CD19+ B-Zellen erleichtern und die antikörpervermittelte Thrombozytenzerstörung fördern. Daher kann die Blockierung der ICAM-1/LFA-1-Interaktion die T-Zell-Aktivierung bei Autoimmunerkrankungen unterdrücken. Viele Arten von Inhibitoren (z. Antikörper, Peptide, kleine Moleküle) wurden entwickelt, um ICAM-1/LFA-1-Wechselwirkungen zu blockieren, und einige dieser Moleküle haben klinische Studien erreicht.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Tatsächlich)

80

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienorte

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

  • Kind
  • Erwachsene
  • Älterer Erwachsener

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Studienberechtigte Geschlechter

Alle

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Menschen mit neu diagnostizierter primärer ITP und gesunder Kontrolle

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Patienten mit neu diagnostizierter primärer Immunthrombozytopenie

Ausschlusskriterien:

  • Wir werden Patienten mit jeder anderen möglichen Ursache einer Thrombozytopenie ausschließen, entweder immun oder nicht immun wie:
  • Patienten mit Diabetes
  • HCV
  • andere Autoimmunerkrankung (wie SLE oder RA)
  • Chronische Leber- oder Nierenerkrankung

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

  • Beobachtungsmodelle: Fallkontrolle
  • Zeitperspektiven: Querschnitt

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Fälle von neu diagnostizierter ITP
kein Eingriff
Fälle von ITP nach Ansprechen auf die Behandlung
kein Eingriff
gesunde Themen
kein Eingriff

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Nachweis einer möglichen Rolle von CD11a bei der Pathogenese von ITP
Zeitfenster: 1 Jahr
Testen von CD11a bei Patienten und gesunden Personen
1 Jahr
Nachweis der Wirkung einer immunsuppressiven Therapie auf das Niveau von CD11a bei Patienten mit ITP
Zeitfenster: 1 Jahr
um die Wirkung einer immunsuppressiven Behandlung auf den CD11a-Spiegel zu untersuchen, indem die CD11a-Spiegel nach dem Ansprechen auf die Behandlung bewertet werden Nachweis einer möglichen Rolle des CD11a-ICAM1-Blockers bei der Behandlung von ITP
1 Jahr

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Ermittler

  • Studienleiter: Howwaida AH Nafady, Prof., Assiut University

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. März 2019

Primärer Abschluss (Tatsächlich)

1. Mai 2020

Studienabschluss (Tatsächlich)

1. Januar 2021

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

26. Februar 2019

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

4. März 2019

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

6. März 2019

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Tatsächlich)

13. Januar 2021

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

12. Januar 2021

Zuletzt verifiziert

1. Januar 2021

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

Diese Informationen wurden ohne Änderungen direkt von der Website clinicaltrials.gov abgerufen. Wenn Sie Ihre Studiendaten ändern, entfernen oder aktualisieren möchten, wenden Sie sich bitte an register@clinicaltrials.gov. Sobald eine Änderung auf clinicaltrials.gov implementiert wird, wird diese automatisch auch auf unserer Website aktualisiert .

Klinische Studien zur Idiopathische thrombozytopenische Purpura

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