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Papel do CD11a na patogênese da ITP primária e efeito da terapia imunossupressora em seu nível

12 de janeiro de 2021 atualizado por: MonaIbraheem Mostafa, Assiut University

Detecção do possível papel de CD11a na patogênese da trombocitopenia imune primária e efeito da terapia imunossupressora em seu nível

  1. O objetivo deste estudo é investigar a expressão de CD11a na subpopulação de linfócitos e comparar sua expressão entre pacientes com PTI e controles saudáveis ​​e explorar seu possível papel na patogênese da PTI.
  2. isso pode ajudar na decisão de usar inibidores (desenvolvidos para bloquear as interações ICAM-1/LFA-1) como uma linha de tratamento para ITP e algumas dessas moléculas chegaram a ensaios clínicos.
  3. estudar se existe correlação entre o nível de CD11a e a gravidade do sangramento na apresentação (estimado pelo escore de sangramento definido pelo British Journal of Hematology 2007 e contagem de plaquetas)
  4. estudar o efeito do tratamento imunossupressor no nível de CD11a avaliando os níveis de CD11a após a resposta ao tratamento.

Visão geral do estudo

Status

Concluído

Descrição detalhada

A trombocitopenia imune (PTI) é uma doença autoimune caracterizada por baixas contagens de plaquetas com ou sem sangramento mucocutâneo (McMillan 2007).

Como a maioria das doenças autoimunes, a ITP é uma doença órgão-específica e as anormalidades na regulação do sistema imunológico demonstraram desempenhar um papel importante no início e/ou perpetuação da doença. o sistema monócito-macrófago, bem como suprimir a proliferação e maturação de megacariócitos Embora os linfócitos B auto-reativos que secretam anticorpos antiplaquetários sejam considerados como o principal defeito, evidências substanciais sugerem que uma disfunção generalizada de células T auto-reativas é a causa imunopatológica crítica da PTI e do antiplaquetário os autoanticorpos estão sob o controle das células T e das citocinas que eles produzem O antígeno-1 associado à função dos linfócitos (LFA-1) pertencente à família das integrinas é composto pelos dímeros heterólogos da cadeia alfa CD11a e da cadeia beta CD18 , e expresso na superfície do T linfócitos, linfócitos B, monócitos, macrófagos e ne utrófilos. Seu principal ligante, a molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), pertence à superfamília das imunoglobulinas, distribuída na superfície das células apresentadoras de antígenos (APCs). ativação, proliferação e diferenciação de linfócitos. Na interação das células T com as células apresentadoras de antígenos (APCs), o LFA-1 e seu adaptador ICAM-1 participam diretamente da formação de sinapses imunológicas que promovem a função coestimulatória, levando ao aumento da proliferação das células T e da citotoxicidade. entrada nos gânglios linfáticos e desenvolvimento normal de intermediários hematopoiéticos A interrupção da atividade do LFA-1 afeta fortemente a estabilidade da interface imune.

A expressão de ICAM-1 e LFA-1 é significativamente maior em células linfóides e células endoteliais vasculares na artrite reumatóide (AR), indicando que a combinação de LFA-1 e ICAM-1 pode desempenhar um papel importante na progressão da AR. a expressão excessiva de LFA-1 pode induzir a formação de células T autorreativas, resultando em doença lúpica em camundongos. Usando anticorpos monoclonais LFA-1 em camundongos lúpicos, a produção de autoanticorpos pode ser reduzida, o desenvolvimento de reação autoimune interrompido e os sintomas de nefrite lúpica aliviados. Portanto, o LFA-1 pode desempenhar um papel importante na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico.

Em pacientes com PTI, CD11a pode facilitar a sobrevivência de células B CD19+ e promover a destruição de plaquetas mediada por anticorpos. Portanto, o bloqueio da interação ICAM-1/LFA-1 pode suprimir a ativação de células T em doenças autoimunes. Muitos tipos de inibidores (i.e. anticorpos, peptídeos, pequenas moléculas) foram desenvolvidos para bloquear interações ICAM-1/LFA-1, e algumas dessas moléculas chegaram a testes clínicos.

Tipo de estudo

Observacional

Inscrição (Real)

80

Contactos e Locais

Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.

Locais de estudo

      • Assiut, Egito
        • Mona

Critérios de participação

Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.

Critérios de elegibilidade

Idades elegíveis para estudo

  • Filho
  • Adulto
  • Adulto mais velho

Aceita Voluntários Saudáveis

Não

Gêneros Elegíveis para o Estudo

Tudo

Método de amostragem

Amostra Não Probabilística

População do estudo

pessoas com PTI primária recém-diagnosticada e controle saudável

Descrição

Critério de inclusão:

  • pacientes trombocitopênicos imunes primários recentemente diagnosticados

Critério de exclusão:

  • Excluiremos pacientes com qualquer outra causa possível de trombocitopenia imune ou não imune como:
  • Pacientes com diabetes
  • AVC
  • outra doença autoimune (como LES ou AR)
  • Doença hepática ou renal crônica

Plano de estudo

Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.

Como o estudo é projetado?

Detalhes do projeto

  • Modelos de observação: Controle de caso
  • Perspectivas de Tempo: Transversal

Coortes e Intervenções

Grupo / Coorte
casos de PTI recém-diagnosticada
nenhuma intervenção
casos de PTI após resposta ao tratamento
nenhuma intervenção
indivíduos saudáveis
nenhuma intervenção

O que o estudo está medindo?

Medidas de resultados primários

Medida de resultado
Descrição da medida
Prazo
detecção do possível papel de CD11a na patogênese da PTI
Prazo: 1 ano
dosagem de CD11a em pacientes e indivíduos saudáveis
1 ano
detecção do efeito da terapia imunossupressora no nível de CD11a em pacientes com PTI
Prazo: 1 ano
estudar o efeito do tratamento imunossupressor no nível de CD11a avaliando os níveis de CD11a após a resposta ao tratamento. detectar possível papel do bloqueador CD11a-ICAM1 no tratamento de ITP
1 ano

Colaboradores e Investigadores

É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.

Patrocinador

Investigadores

  • Diretor de estudo: Howwaida AH Nafady, Prof., Assiut University

Datas de registro do estudo

Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados ​​pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.

Datas Principais do Estudo

Início do estudo (Real)

1 de março de 2019

Conclusão Primária (Real)

1 de maio de 2020

Conclusão do estudo (Real)

1 de janeiro de 2021

Datas de inscrição no estudo

Enviado pela primeira vez

26 de fevereiro de 2019

Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ

4 de março de 2019

Primeira postagem (Real)

6 de março de 2019

Atualizações de registro de estudo

Última Atualização Postada (Real)

13 de janeiro de 2021

Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade

12 de janeiro de 2021

Última verificação

1 de janeiro de 2021

Mais Informações

Termos relacionados a este estudo

Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo

Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA

Não

Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA

Não

Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .

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