- ICH GCP
- Registro de ensaios clínicos dos EUA
- Ensaio Clínico NCT03864796
Papel do CD11a na patogênese da ITP primária e efeito da terapia imunossupressora em seu nível
Detecção do possível papel de CD11a na patogênese da trombocitopenia imune primária e efeito da terapia imunossupressora em seu nível
- O objetivo deste estudo é investigar a expressão de CD11a na subpopulação de linfócitos e comparar sua expressão entre pacientes com PTI e controles saudáveis e explorar seu possível papel na patogênese da PTI.
- isso pode ajudar na decisão de usar inibidores (desenvolvidos para bloquear as interações ICAM-1/LFA-1) como uma linha de tratamento para ITP e algumas dessas moléculas chegaram a ensaios clínicos.
- estudar se existe correlação entre o nível de CD11a e a gravidade do sangramento na apresentação (estimado pelo escore de sangramento definido pelo British Journal of Hematology 2007 e contagem de plaquetas)
- estudar o efeito do tratamento imunossupressor no nível de CD11a avaliando os níveis de CD11a após a resposta ao tratamento.
Visão geral do estudo
Status
Condições
Descrição detalhada
A trombocitopenia imune (PTI) é uma doença autoimune caracterizada por baixas contagens de plaquetas com ou sem sangramento mucocutâneo (McMillan 2007).
Como a maioria das doenças autoimunes, a ITP é uma doença órgão-específica e as anormalidades na regulação do sistema imunológico demonstraram desempenhar um papel importante no início e/ou perpetuação da doença. o sistema monócito-macrófago, bem como suprimir a proliferação e maturação de megacariócitos Embora os linfócitos B auto-reativos que secretam anticorpos antiplaquetários sejam considerados como o principal defeito, evidências substanciais sugerem que uma disfunção generalizada de células T auto-reativas é a causa imunopatológica crítica da PTI e do antiplaquetário os autoanticorpos estão sob o controle das células T e das citocinas que eles produzem O antígeno-1 associado à função dos linfócitos (LFA-1) pertencente à família das integrinas é composto pelos dímeros heterólogos da cadeia alfa CD11a e da cadeia beta CD18 , e expresso na superfície do T linfócitos, linfócitos B, monócitos, macrófagos e ne utrófilos. Seu principal ligante, a molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1), pertence à superfamília das imunoglobulinas, distribuída na superfície das células apresentadoras de antígenos (APCs). ativação, proliferação e diferenciação de linfócitos. Na interação das células T com as células apresentadoras de antígenos (APCs), o LFA-1 e seu adaptador ICAM-1 participam diretamente da formação de sinapses imunológicas que promovem a função coestimulatória, levando ao aumento da proliferação das células T e da citotoxicidade. entrada nos gânglios linfáticos e desenvolvimento normal de intermediários hematopoiéticos A interrupção da atividade do LFA-1 afeta fortemente a estabilidade da interface imune.
A expressão de ICAM-1 e LFA-1 é significativamente maior em células linfóides e células endoteliais vasculares na artrite reumatóide (AR), indicando que a combinação de LFA-1 e ICAM-1 pode desempenhar um papel importante na progressão da AR. a expressão excessiva de LFA-1 pode induzir a formação de células T autorreativas, resultando em doença lúpica em camundongos. Usando anticorpos monoclonais LFA-1 em camundongos lúpicos, a produção de autoanticorpos pode ser reduzida, o desenvolvimento de reação autoimune interrompido e os sintomas de nefrite lúpica aliviados. Portanto, o LFA-1 pode desempenhar um papel importante na patogênese do lúpus eritematoso sistêmico.
Em pacientes com PTI, CD11a pode facilitar a sobrevivência de células B CD19+ e promover a destruição de plaquetas mediada por anticorpos. Portanto, o bloqueio da interação ICAM-1/LFA-1 pode suprimir a ativação de células T em doenças autoimunes. Muitos tipos de inibidores (i.e. anticorpos, peptídeos, pequenas moléculas) foram desenvolvidos para bloquear interações ICAM-1/LFA-1, e algumas dessas moléculas chegaram a testes clínicos.
Tipo de estudo
Inscrição (Real)
Contactos e Locais
Locais de estudo
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Assiut, Egito
- Mona
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Critérios de participação
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
- Filho
- Adulto
- Adulto mais velho
Aceita Voluntários Saudáveis
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Método de amostragem
População do estudo
Descrição
Critério de inclusão:
- pacientes trombocitopênicos imunes primários recentemente diagnosticados
Critério de exclusão:
- Excluiremos pacientes com qualquer outra causa possível de trombocitopenia imune ou não imune como:
- Pacientes com diabetes
- AVC
- outra doença autoimune (como LES ou AR)
- Doença hepática ou renal crônica
Plano de estudo
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Modelos de observação: Controle de caso
- Perspectivas de Tempo: Transversal
Coortes e Intervenções
Grupo / Coorte |
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casos de PTI recém-diagnosticada
nenhuma intervenção
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casos de PTI após resposta ao tratamento
nenhuma intervenção
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indivíduos saudáveis
nenhuma intervenção
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
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detecção do possível papel de CD11a na patogênese da PTI
Prazo: 1 ano
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dosagem de CD11a em pacientes e indivíduos saudáveis
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1 ano
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detecção do efeito da terapia imunossupressora no nível de CD11a em pacientes com PTI
Prazo: 1 ano
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estudar o efeito do tratamento imunossupressor no nível de CD11a avaliando os níveis de CD11a após a resposta ao tratamento.
detectar possível papel do bloqueador CD11a-ICAM1 no tratamento de ITP
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1 ano
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Diretor de estudo: Howwaida AH Nafady, Prof., Assiut University
Datas de registro do estudo
Datas Principais do Estudo
Início do estudo (Real)
Conclusão Primária (Real)
Conclusão do estudo (Real)
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
Primeira postagem (Real)
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Real)
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
Última verificação
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Termos MeSH relevantes adicionais
- Processos Patológicos
- Doenças do sistema imunológico
- Doenças autoimunes
- Doenças Hematológicas
- Hemorragia
- Distúrbios hemorrágicos
- Distúrbios da Coagulação Sanguínea
- Manifestações de pele
- Trombocitopenia
- Distúrbios das plaquetas sanguíneas
- Microangiopatias Trombóticas
- Púrpura
- Púrpura Trombocitopênica
- Púrpura Trombocitopênica Idiopática
Outros números de identificação do estudo
- CD11a in ITP
Informações sobre medicamentos e dispositivos, documentos de estudo
Estuda um medicamento regulamentado pela FDA dos EUA
Estuda um produto de dispositivo regulamentado pela FDA dos EUA
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