Wirksamkeit von vernebeltem Dexmedetomidin zur Behandlung von geburtshilflichen postpunktionellen Kopfschmerzen

Postpunktioneller Kopfschmerz (PDPH) ist eine bekannte, häufige und verheerende Komplikation des Subarachnoidalblocks. Trotz der abnehmenden Inzidenz von PDPH in den letzten Jahren aufgrund des Fortschritts im Design und der kleineren Größe von Spinalnadeln bleibt PDPH eine häufige Komplikation bei postpartalen Patienten. Weibliches Geschlecht, typischerweise schwangere Frauen, junges Alter, niedriger Body-Mass-Index, Verdünnungsanämie und die Bevorzugung einer neuraxialen Anästhesie für den Kaiserschnitt führen dazu, dass geburtshilfliche Patienten stärker PDPH ausgesetzt sind. Daher ist die Behandlung dieser Komplikation von größter Bedeutung in der geburtshilflichen Anästhesie.

Die Ursache von PDPH ist nicht vollständig bekannt, aber es gibt beträchtliche Beweise, die die Erklärung des niedrigen Liquordrucks (CSF) stützen, der aus einem kontinuierlichen CSF-Leck durch den Riss in den Hirnhäuten resultiert, der die CSF-Produktionsrate als Hauptursache von PDPH übersteigt. Bereits ein Volumenverlust von 10 % des Liquorvolumens könnte eine PDPH durch Zug auf die schmerzempfindlichen intrakraniellen Strukturen in der aufrechten Position in Kombination mit einer reflektorischen Vasodilatation induzieren. Es wurden mehrere Behandlungsoptionen vorgeschlagen, die normalerweise aus Bettruhe in Rückenlage, Flüssigkeitstherapie, Analgetika, Sumatriptan und Koffein bestehen. Das epidurale Blutpflaster blieb die Goldstandardtherapie, aber es handelt sich um eine invasive Technik.

Dexmedetomidin (Dex) ist ein hochselektiver, zentral wirkender α2-Adrenorezeptor-Agonist, der eine kooperative Sedierung, Anxiolyse und Analgesie mit minimaler Atemdepression bewirkt. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass es die Stress- und Entzündungsreaktion auf anästhetische und chirurgische Eingriffe dämpft. Die Stimulation von α2-Rezeptoren in der Substantia gelatinosa des Hinterhorns führt zu einer Unterdrückung des Feuerns nozizeptiver Neuronen und zu einer Hemmung der Freisetzung von Substanz P, dessen Stimulation im Bereich des Locus coeruleus, der als signifikanter Modulator der nozizeptiven Übertragung bekannt ist, beendet die daraus resultierende Schmerzsignalübertragung bei Analgesie. Darüber hinaus unterstützt eine bestehende Literatur, dass Dex den zerebralen Blutfluss (CBF) bei Menschen und Tieren als Folge einer zerebrovaskulären Vasokonstriktion verringert. Daher könnte die Verwendung von Dex eine nützliche Ergänzung in bestimmten Situationen sein, die eine zerebrale Vasokonstriktion zusammen mit einer Analgesie wie PDPH erfordern. Die vorliegende Studie wird durchgeführt, um diese Hypothese zu testen.