Эффективность распыляемого дексмедетомидина при лечении акушерской постпункционной головной боли

Постпункционная головная боль (ППГБ) — широко известное осложнение субарахноидальной блокады. Несмотря на снижение частоты ППГБ за последние годы из-за усовершенствования конструкции и уменьшения размера спинальных игл, ППГБ остается частым осложнением у послеродовых пациенток. Женский пол, как правило, беременные женщины, молодой возраст, низкий индекс массы тела, дилюционная анемия и предпочтение нейроаксиальной анестезии при кесаревом сечении делают акушерских пациенток более подверженными ППГБ. Следовательно, лечение этого осложнения имеет первостепенное значение в акушерской анестезии.

Причина ППГБ полностью неизвестна, но имеются значительные доказательства, подтверждающие объяснение низкого давления спинномозговой жидкости (СМЖ) в результате постоянной утечки спинномозговой жидкости через разрыв в мозговых оболочках, которая превышает скорость продукции спинномозговой жидкости, как основной причины ППГБ. Потеря всего лишь 10% объема ЦСЖ может вызвать ППГБ из-за тракции на чувствительные к боли внутричерепные структуры в вертикальном положении в сочетании с рефлекторной вазодилатации. Было предложено несколько вариантов лечения, которые обычно включают постельный режим в положении лежа, инфузионную терапию, анальгетики, суматриптан и кофеин. Эпидуральная пломбировка кровью оставалась золотым стандартом терапии, но это инвазивный метод.

Дексмедетомидин (Dex) является высокоселективным агонистом α2-адренорецепторов центрального действия, который вызывает совместный седативный эффект, анксиолиз и анальгезию с минимальным угнетением дыхания. Кроме того, было обнаружено, что он ослабляет стресс и воспалительную реакцию на анестезию и хирургические процедуры. Стимуляция α2-рецепторов в желатинозной субстанции заднего рога приводит к подавлению возбуждения ноцицептивных нейронов и торможению высвобождения субстанции Р, а ее стимуляция в области голубого пятна, которое, как известно, является значительным модулятором ноцицептивной передачи, прекращает передачу болевых сигналов, что приводит к в обезболивании. Кроме того, в существующей литературе подтверждается, что Dex снижает мозговой кровоток (CBF) у людей и животных вследствие цереброваскулярной вазоконстрикции. Таким образом, использование Dex может быть полезным дополнением в определенных ситуациях, когда требуется церебральная вазоконстрикция вместе с анальгезией, такой как PDPH. Настоящее исследование будет предпринято для проверки этой гипотезы.