GIP, GLP-1 y GLP-2 en la hiperglucagonemia diabética tipo 2
El papel de GIP, GLP-1 y GLP-2 en la hiperglucagonemia diabética tipo 2
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Descripción detallada
Los pacientes con DM2 no pueden suprimir la secreción de glucagón después de una comida o después de la ingestión oral de glucosa. Los pacientes en realidad responden con concentraciones plasmáticas de glucagón patológicamente altas a estos estímulos. Estudios previos han demostrado que la hiperglucagonemia posprandial da como resultado una mayor producción de glucosa hepática y, por lo tanto, contribuye significativamente a la hiperglucemia que caracteriza a estos pacientes.
Recientemente, hemos demostrado que los pacientes con DM2 exhiben una supresión normal de la secreción de glucagón luego de un desafío de glucosa intravenoso (iv) ajustable que imita la excursión de glucosa luego de una prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT) de 50 g, lo que resulta en una falta de supresión de glucagón. ¿Por qué esta diferencia? Una posible explicación podría ser que la administración oral estimula los factores intestinales dando como resultado una respuesta diferencial del glucagón a las dos excursiones similares de glucosa. Deseamos establecer si GIP, GLP-1 y/o GLP-2 son los responsables de la supresión inadecuada de glucagón tras la SOG y las comidas en pacientes con DM2.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Herlev, Dinamarca, 2730
- Department of Endocrinology J, Herlev Hospital
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- Caucásicos con DM2 en tratamiento con dieta y/o comprimidos de al menos 3 meses de duración (diagnosticados según los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS))
- Hemoglobina Normal
- Consentimiento Informado Previo
Criterio de exclusión:
- Enfermedad hepática (ALAT/ASAT > 2 x valor normal superior)
- Nefropatía diabética (se-creatinina > 130 um y/o albuminuria
- Tratamiento con medicamentos que no se pueden suspender durante 12 horas
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Modelos observacionales: Solo caso
- Perspectivas temporales: Transversal
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
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A:
Pacientes con diabetes mellitus tipo 2
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Día A: prueba de tolerancia oral a la glucosa (50 g de glucosa) Día B: infusión de glucosa intravenosa (iv) isoglucémica Día C: infusión de glucosa isoglucémica iv + infusión de GIP iv (0-20 min: 4 pmol/kg peso corporal/min; 20-50 min: 2 pmol/kg peso corporal/min) Día D: infusión de glucosa isoglucémica iv + infusión de GLP-1 iv (0-20 min: 0,6 pmol/kg peso corporal/min; 20-50 min: 0,3 pmol/kg peso corporal/min) Día E: Infusión de glucosa isoglucémica iv + infusión de GLP-2 iv (0-20 min: 1 pmol/kg peso corporal/min; 20-50 min: 0,5 pmol/kg peso corporal/min) Día F: infusión de glucosa isoglucémica iv + infusión iv de GIP, GLP-1 y GLP-2 en dosis como los días C, D y E.
Otros nombres:
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Periodo de tiempo |
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Respuestas plasmáticas de glucagón
Periodo de tiempo: 3 horas
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3 horas
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Colaboradores
Investigadores
- Silla de estudio: Tina Vilsbøll, MD DMSc, Herlev Hospital
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
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Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Trastornos del metabolismo de la glucosa
- Enfermedades metabólicas
- Enfermedades del sistema endocrino
- Diabetes mellitus
- Diabetes Mellitus, Tipo 2
- Efectos fisiológicos de las drogas
- Agentes Gastrointestinales
- Hormonas
- Hormonas, sustitutos hormonales y antagonistas hormonales
- Incretinas
- Glucagón
- Polipéptido inhibidor gástrico
- Péptido similar al glucagón 1
Otros números de identificación del estudio
- 1301831410
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