Un estudio longitudinal sobre los efectos a corto plazo del bypass gástrico en la homeostasis de la glucosa en la obesidad

En 1987 Pories et al. (1) publicaron que después del bypass gástrico, el 99% de los pacientes con obesidad mórbida se volvieron y permanecieron euglucémicos con el tiempo. Sin embargo, la observación más interesante de estos autores (1) fue que los pacientes se convertían a la euglucemia dentro de los 10 días de la operación, incluso si antes requerían grandes dosis de insulina. A partir de entonces, nosotros mismos (2-6) así como otros Autores (7,8) hemos encontrado que tanto la cirugía bariátrica principalmente malabsortiva como la principalmente restrictiva son efectivas para producir una mejoría/resolución temprana de la diabetes tipo 2, también en peso normal (9) o sujetos con sobrepeso-obesidad (10).

Hasta el momento no se han dilucidado los mecanismos a través de los cuales opera la cirugía bariátrica para mejorar la sensibilidad a la insulina y, en consecuencia, el control de la diabetes. Para complicar el cuadro está el hecho de que después de la cirugía bariátrica a los pacientes no se les permite comer por un tiempo que es mayor a medida que aumenta la entidad del traumatismo abdominal. De hecho, después de la cirugía bariátrica laparoscópica, los pacientes son realimentados en el tercer día postoperatorio, mientras que después de la cirugía abierta, el tiempo antes de la realimentación es de aproximadamente 7 días. Aunque en la mayoría de los centros los pacientes reciben una nutrición parenteral que cubre las necesidades energéticas mientras permanecen en reposo, en algunos otros centros sólo se les rehidrata. Por lo tanto, podría plantearse la hipótesis de que el ayuno puede contribuir a mejorar la eliminación de glucosa. Los datos en la literatura contrarrestan esta posibilidad ya que muchos autores (11-15) han demostrado que una dieta muy baja en calorías (VLCD) es esencialmente incapaz de mejorar la sensibilidad a la insulina al menos a corto plazo, cuando la pérdida de peso es mínima. En este sentido, Jazet et al. (11) encontraron que la mejora del control de glucosa en sujetos diabéticos sometidos a una VLCD de 2 días fue una reducción en la producción de glucosa hepática en lugar de una mejora en la eliminación de glucosa en todo el cuerpo. De manera similar, Christiansen et al (12) observaron que el aumento en la tasa de depuración metabólica de glucosa (MCR) no era evidente antes del día 20 de restricción energética, cuando la pérdida de peso se volvió significativa. En otro estudio, los pacientes diabéticos bajo una dieta restringida en energía durante 4 días (que proporcionaron 4620 ± 1050 kJ/d) tuvieron un deterioro tanto de la MCR de glucosa basal como de la eliminación de glucosa estimulada por insulina (13).

Recientemente, Laferrère et al (16) compararon el efecto tardío (1 mes) de una pérdida de peso equivalente por BGYR o por dieta en dos grupos emparejados de pacientes con obesidad mórbida y diabetes mellitus tipo 2. El área de glucosa bajo la curva (AUC) después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) y los niveles de glucosa a 120' fueron significativamente más bajos después de RYGB en comparación con la dieta (P = 0,014 y P = 0,001, respectivamente).

Otro aspecto importante de la pérdida de peso es la modulación de la lipólisis. Muchos estudios han demostrado que los sujetos obesos son resistentes a la insulina a nivel del tejido adiposo, es decir, a pesar de los altos niveles de insulina en plasma, la lipólisis y la liberación de FFA no se suprimen. Por lo tanto, es interesante estudiar los cambios en la lipólisis antes y después de la cirugía y también la capacidad de la insulina (por ejemplo, durante el pinzamiento euglucémico, hiperinsulinémico) para suprimir la lipólisis periférica. Al infundir glicerol deuterado podremos estimar la tasa de aparición de glicerol, que es el mejor índice disponible de lipólisis. De hecho, la hidrólisis intracelular de triglicéridos (TG) da como resultado la liberación de un mol de glicerol y 3 moles de FFA. Mientras que los FFA pueden reesterificarse intracelularmente y, por lo tanto, no aparecen en la circulación sistémica, el glicerol no puede reesterificarse ya que el adipocito carece de glicerol quinasa. Por lo tanto, todo el glicerol derivado de la hidrólisis intracelular de TG se libera a la circulación y puede ser rastreado por glicerol deuterado. Hemos utilizado esta técnica previamente en sujetos diabéticos (17), en sujetos con NASH así como en sujetos obesos bajo VLCD (18). En este último estudio hemos demostrado que VLCD mejoró la IR del tejido adiposo.

Hasta donde sabemos, no hay datos disponibles en la literatura que comparen el efecto de BGYR con un procedimiento bariátrico puramente restrictivo para tener en cuenta simultáneamente el efecto del trauma quirúrgico y el de la reducción de la ingesta de alimentos en el postoperatorio temprano. período.

El objetivo principal de este estudio es determinar el efecto inmediato de la cirugía de derivación gástrica en Y de Roux sobre la homeostasis de la glucosa, eliminando los efectos de confusión del enfoque quirúrgico (incluidos los factores de riesgo). laparoscopia) y del ayuno postoperatorio.

Para ello, los pacientes de los dos grupos de cirugía bariátrica (bypass gástrico en Y de Roux y banda gástrica) se emparejan en la medida de lo posible. El parámetro principal es la resistencia a la insulina (evaluada por el índice de Matsuda). Además, se aplican los mismos criterios de inclusión de IMC para ambos grupos (IMC > 30 kg/m2 y < 55 kg/m2). Si bien también se espera que la edad, el género y el IMC dentro del rango especificado influyan en las lecturas, no se prevé ninguna coincidencia para estas características de referencia debido a problemas de viabilidad.

Los pacientes reciben alimentos por vía oral típicamente a partir del día 3 o 4 después de la cirugía bariátrica laparoscópica. Esta ingesta de alimentos postoperatorios se restringe a 800 - 1000 kcal/día, generalmente repartidos en 6 comidas pequeñas, con la siguiente composición 55% carbohidratos, 30% lípidos y 15% proteínas; lípidos saturados ~ 10% . Se impondrá una restricción de ingesta calórica similar durante el período de dieta de 1 semana anterior a la Visita 3, que se realizará 10 +/- 2 semanas antes de la operación para permitir al paciente una recuperación completa de su peso corporal que debe mantenerse constante antes del próximo estudio para evitar sesgos metodológicos.