Intervención Nutricional Temprana en Pacientes con Trastornos del Espectro Autista

Los trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos del neurodesarrollo caracterizados por deficiencias en las relaciones sociales y la comunicación, conductas repetitivas, patrones de movimiento anormales y disfunción sensorial que afectan a los niños desde el nacimiento o en los primeros meses de vida, pero que la mayoría de los padres solo reconocen entre los 12 y los 24 años. meses de edad.

Los estudios han demostrado que un diagnóstico de autismo se puede hacer de manera confiable entre los 2 y 3 años de edad, aunque un diagnóstico del espectro autista más amplio es menos confiable a esta edad que en niños mayores. Si bien se reconoce que los factores genéticos son importantes en la patogenia de Se considera que los TEA, factores metabólicos y bioquímicos, juegan un papel importante en la patogenia. El tratamiento se dirige a las características principales de deterioro del trastorno.

La piridoxina (vitamina B6) se usó por primera vez con niños diagnosticados con "síndrome de autismo" cuando se observó una mejoría en el habla y el lenguaje en algunos niños como resultado de grandes dosis de B6. Se agregó magnesio para prevenir la posibilidad de hiperactividad y neuropatía periférica, que pueden ocurrir si la vitamina B6 se toma sola. Anteriormente se informó un deterioro del ciclo de la metionina y la transsulfuración en niños autistas. Estudios recientes en niños autistas han sugerido una disminución de la capacidad de metilación como factor contribuyente al desarrollo y manifestación clínica de la enfermedad.

La homocisteína se elimina ya sea por su conversión irreversible a cisteína (transsulfuración) o por remetilación a metionina. Hay dos reacciones de remetilación separadas, catalizadas por betaína. Las reacciones que eliminan la homocisteína son muy sensibles al estado de la vitamina B, ya que tanto las enzimas de transsulfuración contienen fosfato de piridoxal, mientras que la metionina sintasa contiene cobalamina y recibe su grupo metilo del grupo de un carbono del ácido fólico.

Además, la vitamina B6 es necesaria para más de 100 reacciones enzimáticas, incluida la producción de los principales neurotransmisores (serotonina, dopamina y otros) y glutatión (necesario para la desintoxicación).

Varios estudios intentaron evaluar los efectos de la vitamina B6-Magnesio (Mg) en características como la comunicación verbal, la comunicación no verbal, las habilidades interpersonales y la función fisiológica en personas con autismo. Hay más de 22 estudios de vitamina B6 con magnesio para ASD, incluidos 11 estudios doble ciego controlados con placebo, lo que lo convierte en uno de los tratamientos más estudiados para el autismo. Muchos de estos estudios encontraron que algunos de los niños con ASD se beneficiaron de la suplementación en dosis altas de vitamina B6 con magnesio en muchas áreas del espectro, incluido el lenguaje, el contacto visual y el comportamiento. Veintiuno de estos arrojaron resultados positivos, y solo se informaron efectos adversos menores. En la revisión sistemática de la base de datos Cochrane, solo el estudio no arrojó rendimientos significativos entre el tratamiento y el rendimiento del grupo placebo después de la intervención B6 en medidas de interacción social, comunicación, compulsividad, impulsividad o hiperactividad.

Sin embargo, ninguno de los estudios anteriores evaluó el efecto de la vitamina B6 en el ciclo de la metionina.

En resumen, el estudio propuesto comparará las alteraciones bioquímicas en una ruta metabólica clave, es decir, el ciclo de la metionina, que estudios previos sugieren que juega un papel importante en la patogénesis de los TEA, con parámetros clínicos, durante el tratamiento con suplementos nutricionales. Por lo tanto, los resultados proporcionarán a los médicos información importante para mejorar y optimizar el tratamiento de pacientes con TEA.