¿Puede el disparador agonista de GnRH prevenir el síndrome de hiperestimulación ovárica?

La administración de hCG (10.000 o 5.000 UI) es esencial en los protocolos de FIV para desencadenar la maduración final de los ovocitos después de la estimulación ovárica. En pacientes de alta respuesta con riesgo potencial de desarrollar SHO, la hCG generalmente se suspende y el ciclo de tratamiento se cancela sin obtener embriones (criopreservados) para reemplazo.

Un enfoque alternativo para desencadenar la maduración final del ovocito es administrar un agonista de GnRH en lugar de hCG. Este método no es posible siguiendo un protocolo prolongado de agonista de GnRH que provoca una regulación a la baja del receptor de GnRH. Sin embargo, después del tratamiento con antagonistas de GnRH, el receptor de GnRH sigue siendo receptivo a la unión competitiva de un agonista de GnRH.

Ha sido bien descrito en ensayos anteriores de FIV que un bolo de agonista de GnRH desplazará al antagonista de GnRH de los receptores de GnRH en la hipófisis induciendo un aumento endógeno de LH (y FSH) que resultará en la maduración de ovocitos y embriones de buena calidad. Además, el riesgo de síndrome de hiperestimulación ovárica (SHEO) de moderado a grave se vuelve mínimo debido a la rápida desaparición de los cuerpos lúteos. Después de la luteólisis, la transferencia de embriones frescos requeriría un apoyo alternativo de la fase lútea para asegurar un buen resultado clínico. Como alternativa, los embriones de buena calidad obtenidos después de la activación del agonista de GnRH pueden criopreservarse y reemplazarse en los siguientes ciclos de transferencia de embriones congelados y descongelados (FTET). Por lo tanto, también elimina el SHO de inicio tardío debido al embarazo.