Metabolismo de lípidos y glucógeno en pacientes con intolerancia a la glucosa y mutaciones en los receptores sensibles al calcio (RISC_7T)
Metabolismo miocárdico de lípidos y glucógeno y función cardíaca en pacientes con intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2 y mutaciones en los receptores sensores de calcio: un estudio transversal de espectroscopía de resonancia magnética e imágenes
Fondo:
La diabetes mellitus tipo 2 es un factor de riesgo principal de enfermedad cardiovascular e insuficiencia cardíaca, en parte debido a la miocardiopatía diabética. Sin embargo, la asociación entre la acumulación de lípidos intracelulares y el deterioro funcional (miocardial) es probablemente más compleja de lo que se imaginó originalmente. Estudios recientes sugieren que no la grasa per se, sino el contenido de ácidos grasos saturados o insaturados podría predecir el desarrollo de esteatosis cardíaca y disfunción miocárdica.
Además, el metabolismo del músculo esquelético y del glucógeno hepático se ve afectado en pacientes con diabetes mellitus. Los datos de experimentos con animales sugieren un papel relevante de las reservas de glucógeno miocárdico en el precondicionamiento isquémico. Debido a limitaciones metodológicas hasta el momento, faltan datos sobre las reservas de glucógeno miocárdico y la composición de lípidos miocárdicos en humanos.
Hipótesis:
Además de la deposición total de lípidos ectópicos en el miocardio, la composición de lípidos del miocardio, es decir, la abundancia relativa de ácidos grasos saturados e insaturados, y la alteración del metabolismo del glucógeno miocárdico pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la lipotoxicidad cardíaca que conduce a la miocardiopatía diabética.
La función endocrina pancreática y la morfología y función del miocardio están alteradas en pacientes con mutaciones inactivantes heterocigóticas del gen CaSR/FHH.
Objetivos:
- Biopsia metabólica virtual del miocardio para la identificación de patrones específicos de composición de lípidos intracelulares y metabolismo del glucógeno miocárdico como posibles determinantes críticos de la miocardiopatía metabólica
- Caracterización de la interacción metabólica entre el miocardio, el músculo esquelético, el hígado y los tejidos adiposos en diferentes etapas de desarrollo de la diabetes tipo 2 en comparación con pacientes con mutación del receptor sensible al calcio
Métodos:
- Espectroscopía de resonancia magnética 1H/13C y 31P e imágenes para medir el contenido de lípidos y glucógeno del miocardio, el esqueleto y el hígado, la distribución y composición del tejido adiposo abdominal, la síntesis de ATP y los parámetros funcionales del miocardio
- Pruebas de tolerancia a comidas mixtas para rastrear la distribución posprandial de sustratos entre tejidos sensibles a la insulina (miocardio, músculo esquelético, hígado, tejido adiposo).
- Pinza de glucosa hiperinsulinémica-hiperglucémica (HHC) con enriquecimiento de la glucosa infundida con el isótopo estable [1-13C] glucosa para rastrear la incorporación de la glucosa circulante en el glucógeno miocárdico
en voluntarios sanos sensibles a la insulina, voluntarios prediabéticos resistentes a la insulina con intolerancia a la glucosa, sujetos sanos, pacientes que padecen diabetes mellitus tipo 2, pacientes que padecen diabetes tipo 1 y pacientes con mutación heterocigota en el receptor sensible al calcio.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Descripción detallada
Fondo:
La diabetes mellitus tipo 2 es un factor de riesgo principal de enfermedad cardiovascular e insuficiencia cardíaca, en parte debido a la miocardiopatía diabética. La acumulación ectópica de lípidos intracelulares y el deterioro del metabolismo del glucógeno en el músculo esquelético y el hígado están estrechamente asociados con el deterioro metabólico en sujetos resistentes a la insulina y pacientes con diabetes mellitus. La evidencia reciente sugiere que el aumento de la acumulación de lípidos en el miocardio podría contribuir al desarrollo de disfunción miocárdica por efectos tóxicos directos (lipotoxicidad). Sin embargo, la asociación entre la acumulación de lípidos intracelulares y el deterioro funcional (miocardial) es probablemente más compleja de lo que se imaginó originalmente. Estudios recientes sugieren que no la grasa per se, sino el contenido de ácidos grasos saturados o insaturados podría predecir el desarrollo de esteatosis cardíaca y disfunción miocárdica.
Además, los carbohidratos almacenados como glucógeno en las células musculares sirven como fuente de energía fácilmente disponible para la contracción muscular. El metabolismo del músculo esquelético y del glucógeno hepático está alterado en pacientes con diabetes mellitus. Los datos de experimentos con animales sugieren un papel relevante de las reservas de glucógeno miocárdico en el precondicionamiento isquémico. Debido a limitaciones metodológicas hasta el momento, faltan datos sobre las reservas de glucógeno miocárdico y la composición de lípidos miocárdicos en humanos.
- Las mutaciones inactivadoras heredadas por heterocigotos en el gen del receptor de detección de calcio (CaSR) conducen a la familiar hipercalcemia hipocalciúrica (FHH), especificada por concentraciones plasmáticas de calcio y hormona paratiroidea levemente elevadas, mientras que la excreción de calcio en la orina es inadecuadamente baja. Sin embargo, además de la glándula paratiroides, el CaSR se expresa en varios tejidos, incluido el páncreas endocrino y el corazón. Hasta el momento se desconoce si la función endocrina del páncreas o la morfología y/o función miocárdica se encuentra alterada en pacientes con HHF.
- El metabolismo energético hepático alterado podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la diabetes tipo 2. Además, la falta de suministro de insulina al hígado a través de la vena porta en la diabetes tipo 1 podría alterar la síntesis de ATP en el hígado. Por lo tanto, nuestro objetivo es investigar el metabolismo energético hepático de forma no invasiva con MRS.
Hipótesis:
Además de la deposición total de lípidos ectópicos en el miocardio, la composición de lípidos del miocardio, es decir, la abundancia relativa de ácidos grasos saturados e insaturados, y la alteración del metabolismo del glucógeno miocárdico pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la lipotoxicidad cardíaca que conduce a la miocardiopatía diabética.
La función endocrina pancreática y la morfología y función del miocardio están alteradas en pacientes con mutaciones inactivantes heterocigóticas del gen CaSR/FHH.
El metabolismo lipídico y energético hepático y cardíaco está alterado en la DM1.
Objetivos:
- Biopsia metabólica virtual del miocardio para la identificación de patrones específicos de composición de lípidos intracelulares y metabolismo del glucógeno miocárdico como posibles determinantes críticos de la miocardiopatía metabólica
- Caracterización de la interacción metabólica entre el miocardio, el músculo esquelético, el hígado y los tejidos adiposos en diferentes etapas de desarrollo de la diabetes tipo 2 en comparación con pacientes con mutación del receptor sensible al calcio
Métodos:
- Espectroscopía de resonancia magnética (MRS) e imágenes (MRI) 1H/13C y 31P para mediciones del contenido de glucógeno y lípidos miocárdicos, esqueléticos y hepáticos, distribución y composición del tejido adiposo abdominal, síntesis de ATP y parámetros funcionales miocárdicos
- Pruebas de tolerancia a comidas mixtas para rastrear la distribución posprandial de sustratos entre tejidos sensibles a la insulina (miocardio, músculo esquelético, hígado, tejido adiposo).
- Pinza de glucosa hiperinsulinémica-hiperglucémica (HHC) con enriquecimiento de la glucosa infundida con el isótopo estable [1-13C] glucosa para rastrear la incorporación de la glucosa circulante en el glucógeno miocárdico
en voluntarios sanos sensibles a la insulina, voluntarios prediabéticos resistentes a la insulina con intolerancia a la glucosa, sujetos sanos, pacientes que padecen diabetes mellitus tipo 2, diabetes tipo 1 y pacientes con mutación heterocigota en el receptor sensible al calcio.
Relevancia:
A pesar del tratamiento intensivo de los factores de riesgo cardiovascular, las enfermedades del corazón siguen siendo la principal causa de muerte en los pacientes diabéticos. Por lo tanto, la elucidación de los mecanismos que vinculan el metabolismo de lípidos y/o glucógeno deteriorado y la homeostasis energética con el desarrollo de insuficiencia cardíaca parece ser crucial para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento. Además, la esteatosis hepática desempeña un papel emergente y desafiante en el tratamiento de la enfermedad hepática, por lo que se necesita con urgencia una mayor comprensión del metabolismo energético hepático en diversas enfermedades endocrinas.
Tipo de estudio
Inscripción (Anticipado)
Fase
- No aplica
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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-
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Vienna, Austria, 1090
- Reclutamiento
- Medical University of Vienna, Department of Internal Medicine III
-
Contacto:
- Michael Krebs, Prof. MD
- Correo electrónico: michael.krebs@meduniwien.ac.at
-
Investigador principal:
- Michael Krebs, Prof. MD
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Sub-Investigador:
- Peter Wolf, MD
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Descripción
Criterios de inclusión para pacientes con DM tipo 2:
- HbA1c: 7,0-8,0 %,
- m/f,
- edad <90,
- sin terapia de insulina,
- función hepática normal (transaminasas <2 veces lo normal),
- Sin complicación diabética tardía (prolif. retinopatía, neuropatía, creatinina <1,5 mg/dl),
- pacientes premenopáusicas femeninas: folicular = 1. fase del ciclo menstrual,
- sin evidencia de enfermedad arterial coronaria (ECG, historial del paciente, síntomas).
Criterios de exclusión para controles sanos:
- edad <18 / >90a,
- dislipidemia (colesterol sérico total > 220 mg/dl, triglicéridos > 150 mg/dl, colesterol LDL > 130 mg/dl),
- hipertensión arterial,
- enfermedades cardiovasculares,
- trastornos de la tiroides,
- trastornos hemorrágicos,
- Medicamentos que pueden afectar el metabolismo de la glucosa o los lípidos.
Criterios de inclusión para el colectivo CaSR:
• mutación heterocigota caracterizada genéticamente en el gen CaSR
Los criterios generales de exclusión son:
- dispositivos metálicos u otro material magnético en o sobre el cuerpo del sujeto que sea peligroso para la investigación de RMN [marcapasos cardíaco, clip para cerebro (aneurisma), estimuladores nerviosos, electrodos, implantes de oído, injerto de derivación poscoronario (cables de marcapasos epicárdicos), pene implantes, lentes de contacto de colores, parche para administrar medicamentos a través de la piel, dispositivo intrauterino de resorte en espiral, filtro vascular para coágulos de sangre, aparatos de ortodoncia, derivación espinal o ventricular, cualquier implante metálico (varillas, articulaciones, placas, pasadores, tornillos, clavos, o clips), bobina de embolización, o cualquier fragmento de metal o metralla en el cuerpo].
- IMC > 35 kg/m2
- tendencia a la claustrofobia
- trastornos graves de la tiroides o el hígado
- cualquier enfermedad aguda dentro de las 2 semanas anteriores al estudio
- donación de sangre dentro de los 30 días previos al estudio
- el embarazo
- tumores malignos, enfermedad autoinmune
- SIDA, VIH, hepatitis infecciosa
- Transaminasas plasmáticas elevadas > 3 veces
- Anemia clínicamente relevante
- enfermedad neurologica
- Trastorno de la coagulación de la sangre
- dislipidemia severa (triglicéridos séricos > 400 mg/dl, colesterol > 300 mg/dl)
- hipertensión arterial (RR > 180/100 mm Hg)
- enfermedades cardiovasculares clínicamente relevantes
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Ciencia básica
- Asignación: No aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Otro: Diabetes mellitus tipo 2
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Los participantes del estudio serán estudiados en ayunas después de un ayuno nocturno de al menos 10 h.
Los participantes llegarán al Centro MR en la mañana del estudio.
Entre las 6:30 y las 10:00 a. m., se realizará una resonancia magnética 1H (3T) para evaluar la distribución y composición del tejido adiposo abdominal, así como los parámetros funcionales del miocardio.
Se realizarán exámenes 1H/13C MRS (7T) para medir el contenido y la composición de lípidos del miocardio, el músculo esquelético y el hígado, así como el contenido de glucógeno.
Además, se evaluará la síntesis de ATP y el metabolismo energético.
Todos los voluntarios serán admitidos por la mañana y se evaluará el enriquecimiento del marcador basal 13C. A las 8:00 am (0 min) se iniciará un pinzamiento hiperglucémico-hiperinsulinémico-pancreático mediante somatostatina (-5-300 min: 0,1 µg·kg-1·min-1, UCB Pharma, Viena, Austria) e insulina (0 - 8 min: 80 mU·min-1·m-2 de superficie corporal; 8 -300 min: 40 mU·min-1·m-2 de superficie corporal) infusión. La glucosa plasmática se elevará y se mantendrá en ~180 mg·dL-1 mediante una infusión de dextrosa variable preparada (0,2 g·kg-1) (20 % p/v) enriquecida con [1-13C]glucosa (40 % p/p ). Se colocará un segundo catéter en una vena antecubital del otro brazo y muestras de sangre para la medición de glucosa, insulina y péptido c. Las concentraciones de glucosa se analizarán inmediatamente cada 5 minutos, empleando un analizador de glucosa. Las concentraciones de glucógeno miocárdico se medirán antes del pinzamiento (-60 - 0 min) y de 90 min a 180 min durante el pinzamiento empleando 13C MRS. |
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Otro: Voluntarios sensibles a la insulina
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Los participantes del estudio serán estudiados en ayunas después de un ayuno nocturno de al menos 10 h.
Los participantes llegarán al Centro MR en la mañana del estudio.
Entre las 6:30 y las 10:00 a. m., se realizará una resonancia magnética 1H (3T) para evaluar la distribución y composición del tejido adiposo abdominal, así como los parámetros funcionales del miocardio.
Se realizarán exámenes 1H/13C MRS (7T) para medir el contenido y la composición de lípidos del miocardio, el músculo esquelético y el hígado, así como el contenido de glucógeno.
Además, se evaluará la síntesis de ATP y el metabolismo energético.
Todos los voluntarios serán admitidos por la mañana y se evaluará el enriquecimiento del marcador basal 13C. A las 8:00 am (0 min) se iniciará un pinzamiento hiperglucémico-hiperinsulinémico-pancreático mediante somatostatina (-5-300 min: 0,1 µg·kg-1·min-1, UCB Pharma, Viena, Austria) e insulina (0 - 8 min: 80 mU·min-1·m-2 de superficie corporal; 8 -300 min: 40 mU·min-1·m-2 de superficie corporal) infusión. La glucosa plasmática se elevará y se mantendrá en ~180 mg·dL-1 mediante una infusión de dextrosa variable preparada (0,2 g·kg-1) (20 % p/v) enriquecida con [1-13C]glucosa (40 % p/p ). Se colocará un segundo catéter en una vena antecubital del otro brazo y muestras de sangre para la medición de glucosa, insulina y péptido c. Las concentraciones de glucosa se analizarán inmediatamente cada 5 minutos, empleando un analizador de glucosa. Las concentraciones de glucógeno miocárdico se medirán antes del pinzamiento (-60 - 0 min) y de 90 min a 180 min durante el pinzamiento empleando 13C MRS. Una prueba de tolerancia a las comidas Prueba de tolerancia a las comidas según Petersen et al. (PNAS, Vol 104, 2007) se realizará. Después de los exámenes de MRI y MRS, los sujetos serán devueltos a nuestra clínica ambulatoria, donde se insertará un pequeño catéter de polietileno en una vena antecubital para tomar muestras de sangre cada hora. A las 10:30 y a las 13:30 dos comidas líquidas altas en carbohidratos de igual tamaño que contengan toda la energía diaria requerida (30 kcal/kg de peso corporal; 55 % de carbohidratos, 10 % de proteínas y 35 % de grasas) con un 25 % adicional de los requerimientos diarios de energía agregados en forma de sacarosa se servirá. A las 5 pm. los sujetos serán devueltos al MR - Centro de 1H / 13C MRS (7T) posprandial de contenido de lípidos y glucógeno muscular, hepático y miocárdico. Los parámetros de función miocárdica y la distribución de la grasa abdominal se evaluarán nuevamente mediante RM 1H (3T). |
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Otro: sujetos prediabéticos
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Los participantes del estudio serán estudiados en ayunas después de un ayuno nocturno de al menos 10 h.
Los participantes llegarán al Centro MR en la mañana del estudio.
Entre las 6:30 y las 10:00 a. m., se realizará una resonancia magnética 1H (3T) para evaluar la distribución y composición del tejido adiposo abdominal, así como los parámetros funcionales del miocardio.
Se realizarán exámenes 1H/13C MRS (7T) para medir el contenido y la composición de lípidos del miocardio, el músculo esquelético y el hígado, así como el contenido de glucógeno.
Además, se evaluará la síntesis de ATP y el metabolismo energético.
Todos los voluntarios serán admitidos por la mañana y se evaluará el enriquecimiento del marcador basal 13C. A las 8:00 am (0 min) se iniciará un pinzamiento hiperglucémico-hiperinsulinémico-pancreático mediante somatostatina (-5-300 min: 0,1 µg·kg-1·min-1, UCB Pharma, Viena, Austria) e insulina (0 - 8 min: 80 mU·min-1·m-2 de superficie corporal; 8 -300 min: 40 mU·min-1·m-2 de superficie corporal) infusión. La glucosa plasmática se elevará y se mantendrá en ~180 mg·dL-1 mediante una infusión de dextrosa variable preparada (0,2 g·kg-1) (20 % p/v) enriquecida con [1-13C]glucosa (40 % p/p ). Se colocará un segundo catéter en una vena antecubital del otro brazo y muestras de sangre para la medición de glucosa, insulina y péptido c. Las concentraciones de glucosa se analizarán inmediatamente cada 5 minutos, empleando un analizador de glucosa. Las concentraciones de glucógeno miocárdico se medirán antes del pinzamiento (-60 - 0 min) y de 90 min a 180 min durante el pinzamiento empleando 13C MRS. Una prueba de tolerancia a las comidas Prueba de tolerancia a las comidas según Petersen et al. (PNAS, Vol 104, 2007) se realizará. Después de los exámenes de MRI y MRS, los sujetos serán devueltos a nuestra clínica ambulatoria, donde se insertará un pequeño catéter de polietileno en una vena antecubital para tomar muestras de sangre cada hora. A las 10:30 y a las 13:30 dos comidas líquidas altas en carbohidratos de igual tamaño que contengan toda la energía diaria requerida (30 kcal/kg de peso corporal; 55 % de carbohidratos, 10 % de proteínas y 35 % de grasas) con un 25 % adicional de los requerimientos diarios de energía agregados en forma de sacarosa se servirá. A las 5 pm. los sujetos serán devueltos al MR - Centro de 1H / 13C MRS (7T) posprandial de contenido de lípidos y glucógeno muscular, hepático y miocárdico. Los parámetros de función miocárdica y la distribución de la grasa abdominal se evaluarán nuevamente mediante RM 1H (3T). |
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Otro: pacientes hipercalcémicos hipocalciúricos familiares
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Los participantes del estudio serán estudiados en ayunas después de un ayuno nocturno de al menos 10 h.
Los participantes llegarán al Centro MR en la mañana del estudio.
Entre las 6:30 y las 10:00 a. m., se realizará una resonancia magnética 1H (3T) para evaluar la distribución y composición del tejido adiposo abdominal, así como los parámetros funcionales del miocardio.
Se realizarán exámenes 1H/13C MRS (7T) para medir el contenido y la composición de lípidos del miocardio, el músculo esquelético y el hígado, así como el contenido de glucógeno.
Además, se evaluará la síntesis de ATP y el metabolismo energético.
Una prueba de tolerancia a las comidas Prueba de tolerancia a las comidas según Petersen et al. (PNAS, Vol 104, 2007) se realizará. Después de los exámenes de MRI y MRS, los sujetos serán devueltos a nuestra clínica ambulatoria, donde se insertará un pequeño catéter de polietileno en una vena antecubital para tomar muestras de sangre cada hora. A las 10:30 y a las 13:30 dos comidas líquidas altas en carbohidratos de igual tamaño que contengan toda la energía diaria requerida (30 kcal/kg de peso corporal; 55 % de carbohidratos, 10 % de proteínas y 35 % de grasas) con un 25 % adicional de los requerimientos diarios de energía agregados en forma de sacarosa se servirá. A las 5 pm. los sujetos serán devueltos al MR - Centro de 1H / 13C MRS (7T) posprandial de contenido de lípidos y glucógeno muscular, hepático y miocárdico. Los parámetros de función miocárdica y la distribución de la grasa abdominal se evaluarán nuevamente mediante RM 1H (3T). |
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Otro: Diabetes mellitus tipo 1
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Los participantes del estudio serán estudiados en ayunas después de un ayuno nocturno de al menos 10 h.
Los participantes llegarán al Centro MR en la mañana del estudio.
Entre las 6:30 y las 10:00 a. m., se realizará una resonancia magnética 1H (3T) para evaluar la distribución y composición del tejido adiposo abdominal, así como los parámetros funcionales del miocardio.
Se realizarán exámenes 1H/13C MRS (7T) para medir el contenido y la composición de lípidos del miocardio, el músculo esquelético y el hígado, así como el contenido de glucógeno.
Además, se evaluará la síntesis de ATP y el metabolismo energético.
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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cambio en el contenido de glucógeno miocárdico
Periodo de tiempo: al inicio y durante la tercera hora de la pinza hiperglucémica/ por la mañana y a las 5 p.m. después de una prueba de tolerancia a las comidas
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Espectroscopía de resonancia magnética 13C para la evaluación del contenido de glucógeno miocárdico: Los espectros de RMN 13C localizados se obtendrán en un sistema 7T Magnetom MR (Siemens Healthcare, Erlangen Alemania) con un transmisor/receptor 13C (15 cm)/1H (21 cm) dedicado en forma de mariposa bobina (Stark Contrast, Erlangen, Alemania) colocada sobre o debajo del tórax.
Se aplicarán esquemas de localización basados en ISIS o CSI 1D introducidos recientemente.
Las concentraciones absolutas de glucógeno se cuantificarán comparando la integral del pico de glucógeno C1 (100,5 ppm) de los espectros específicos de tejido con la de un estándar de glucógeno tomado en condiciones idénticas.
Se realizarán correcciones para la carga de la bobina y el volumen sensible de la bobina.
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al inicio y durante la tercera hora de la pinza hiperglucémica/ por la mañana y a las 5 p.m. después de una prueba de tolerancia a las comidas
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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cambio en la composición lipídica del miocardio
Periodo de tiempo: al inicio y durante la tercera hora de la pinza hiperglucémica/ por la mañana y a las 5 p.m. después de una prueba de tolerancia a las comidas
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Las mediciones de lípidos miocárdicos se realizarán utilizando 1H MRS localizado.
Se utilizarán imágenes anatómicas para guiar la secuencia de espectroscopia Point RESolved suprimida por agua (tiempo de eco, TE= 30 ms; tiempo mínimo de repetición TR= 3 s; NS=64).
El volumen de interés (VOI; aprox.
6 - 8 cm3) se colocará sobre el tabique interventricular. .
Se utilizará como referencia interna un espectro adicional sin supresión de agua (NS= 2x 4).
Los espectros se procesarán fuera de línea utilizando el ajuste de línea de dominio de tiempo AMARES como paquete de software jMRUI implementado.
El contenido de lípidos miocárdicos se determinará a partir de espectros procesados como una relación de las intensidades de las resonancias de grupo de CH2 (1,25 ppm) y CH3 (0,8-0,9 ppm) a la intensidad de la resonancia de agua de los espectros sin supresión de agua del mismo VOI.
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al inicio y durante la tercera hora de la pinza hiperglucémica/ por la mañana y a las 5 p.m. después de una prueba de tolerancia a las comidas
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Otras medidas de resultado
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
|---|---|---|
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cambio en el contenido/composición de lípidos en el hígado y el músculo esquelético
Periodo de tiempo: al inicio y durante la tercera hora de una pinza hiperglucémica / por la mañana y a las 5:00 p.m. después de una prueba de tolerancia a las comidas
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El contenido de lípidos hepáticos se evaluará utilizando MRS 1H de vóxel único localizado según lo publicado por nuestro grupo de estudio. La adquisición de datos de la secuencia PRESS (VOI= 3×3×3 cm3; TE= 30, 50, 70, 120 ms; NA= 4 para cada TE) se realizará durante apneas únicas repetitivas. Para la secuencia STEAM del contenido de lípidos intramiocelulares (VOI= 12x12x12 mm3; TE= 20 ms; TR= 4 seg, NA= 16) la adquisición de datos se realizará en dos volúmenes de interés posicionados en el músculo sóleo y tibial anterior. El contenido de lípidos se calculará a partir de la proporción del área sumada de metileno y resonancia de metilo con respecto al agua después de la corrección de relajación de espín-espín individual como porcentaje de la señal MRS de tejido total (agua + metileno + metilo). |
al inicio y durante la tercera hora de una pinza hiperglucémica / por la mañana y a las 5:00 p.m. después de una prueba de tolerancia a las comidas
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diferencias en el metabolismo energético hepático/síntesis de ATP
Periodo de tiempo: base
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La síntesis de ATP se evaluará utilizando 31P MRS.
Se compararán pacientes con diabetes tipo 1 y tipo 2, así como sujetos prediabéticos resistentes a la insulina y controles sensibles a la insulina.
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base
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Michael Krebs, Prof MD, Medical University of Vienna, Department of Internal Medicine III, Division of Endocrinology and Metabolism
Fechas de registro del estudio
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio
Finalización primaria (Anticipado)
Finalización del estudio (Anticipado)
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
Publicado por primera vez (Estimar)
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
Última verificación
Más información
Términos relacionados con este estudio
Términos MeSH relevantes adicionales
- Trastornos del metabolismo de la glucosa
- Enfermedades metabólicas
- Enfermedades del sistema inmunológico
- Enfermedades autoinmunes
- Enfermedades del sistema endocrino
- Hiperinsulinismo
- Hiperglucemia
- Trastornos del metabolismo del calcio
- Desequilibrio de agua y electrolitos
- Diabetes mellitus
- Diabetes Mellitus, Tipo 2
- Diabetes Mellitus, Tipo 1
- Intolerante a la glucosa
- Resistencia a la insulina
- Hipercalcemia
Otros números de identificación del estudio
- EK1128/2013
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
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