Эта страница была переведена автоматически, точность перевода не гарантируется. Пожалуйста, обратитесь к английской версии для исходного текста.

Метаболизм липидов и гликогена у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и мутациями кальцийчувствительных рецепторов (RISC_7T)

21 марта 2017 г. обновлено: Prof. Dr. Michael Krebs, Medical University of Vienna

Миокардиальный метаболизм липидов и гликогена и сердечная функция у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе или сахарным диабетом 2 типа и мутациями рецепторов, воспринимающих кальций - исследование магнитно-резонансной спектроскопии и визуализации в поперечном сечении

Фон:

Сахарный диабет 2 типа является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности, отчасти из-за диабетической кардиомиопатии. Однако связь между внутриклеточным накоплением липидов и (миокардиальным) функциональным нарушением, вероятно, более сложна, чем первоначально предполагалось. Недавние исследования показывают, что не жир сам по себе, а содержание насыщенных или ненасыщенных жирных кислот может предсказывать развитие сердечного стеатоза и дисфункции миокарда.

Кроме того, у больных сахарным диабетом нарушается метаболизм гликогена в скелетных мышцах и печени. Данные экспериментов на животных указывают на существенную роль запасов миокардиального гликогена в ишемическом прекондиционировании. Из-за методологических ограничений до сих пор отсутствуют данные о запасах миокардиального гликогена и липидном составе миокарда у людей.

Гипотеза:

В дополнение к общему эктопическому отложению липидов в миокарде важную роль в развитии кардиальной липотоксичности, приводящей к диабетической кардиомиопатии, может играть липидный состав миокарда, то есть относительное содержание насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, а также нарушение метаболизма миокардиального гликогена.

Эндокринная функция поджелудочной железы и морфология и функция миокарда изменены у пациентов с гетерозиготными инактивирующими мутациями гена CaSR/FHH.

Цели:

  • Метаболическая виртуальная биопсия миокарда для выявления специфических паттернов внутриклеточного состава липидов и метаболизма миокардиального гликогена как возможных критических детерминант метаболической кардиомиопатии
  • Характеристика метаболического взаимодействия между миокардом, скелетными мышцами, печенью и жировой тканью на разных стадиях развития сахарного диабета 2 типа по сравнению с пациентами с мутацией рецептора, чувствительного к кальцию

Методы:

  • 1H/13C и 31P магнитно-резонансная спектроскопия и визуализация для измерения содержания липидов и гликогена в миокарде, скелете и печени, распределения и состава абдоминальной жировой ткани, синтеза АТФ и функциональных параметров миокарда
  • Тесты на толерантность к смешанной пище для отслеживания постпрандиального распределения субстратов между чувствительными к инсулину тканями (миокард, скелетные мышцы, печень, жировая ткань).
  • Гиперинсулинемически-гипергликемический клэмп глюкозы (HHC) с обогащением инфузированной глюкозы стабильным изотопом [1-13C]глюкозы для отслеживания включения циркулирующей глюкозы в миокардиальный гликоген

у здоровых добровольцев, чувствительных к инсулину, у преддиабетических инсулинорезистентных добровольцев с нарушенной толерантностью к глюкозе, у здоровых субъектов, у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, у пациентов, страдающих диабетом 1 типа, и у пациентов с гетерозиготной мутацией в рецепторе, чувствительном к кальцию.

Обзор исследования

Подробное описание

Фон:

  1. Сахарный диабет 2 типа является основным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и сердечной недостаточности, отчасти из-за диабетической кардиомиопатии. Эктопическое внутриклеточное накопление липидов и нарушение метаболизма гликогена в скелетных мышцах и печени тесно связаны с метаболическими нарушениями у пациентов с резистентностью к инсулину и у пациентов с сахарным диабетом. Последние данные свидетельствуют о том, что повышенное накопление миокардиальных липидов может способствовать развитию дисфункции миокарда за счет прямых токсических эффектов (липотоксичность). Однако связь между внутриклеточным накоплением липидов и (миокардиальным) функциональным нарушением, вероятно, более сложна, чем первоначально предполагалось. Недавние исследования показывают, что не жир сам по себе, а содержание насыщенных или ненасыщенных жирных кислот может предсказывать развитие сердечного стеатоза и дисфункции миокарда.

    Кроме того, углеводы, хранящиеся в виде гликогена в мышечных клетках, служат легко доступным источником энергии для сокращения мышц. У больных сахарным диабетом нарушается метаболизм скелетных мышц и печеночного гликогена. Данные экспериментов на животных указывают на существенную роль запасов миокардиального гликогена в ишемическом прекондиционировании. Из-за методологических ограничений до сих пор отсутствуют данные о запасах миокардиального гликогена и липидном составе миокарда у людей.

  2. Гетерозиготные наследственные инактивирующие мутации в гене рецептора, чувствительного к кальцию (CaSR), приводят к известной гипокальциурической гиперкальциемии (СГГ), определяемой слегка повышенными концентрациями Са в плазме и паратиреоидном гормоне, тогда как экскреция Са с мочой неадекватно низкая. Однако помимо паращитовидной железы CaSR экспрессируется в различных тканях, включая эндокринную поджелудочную железу и сердце. До сих пор неизвестно, изменяется ли эндокринная функция поджелудочной железы или морфология и/или функция миокарда у пациентов с СГГ.
  3. Изменение энергетического метаболизма в печени может играть важную роль в развитии сахарного диабета 2 типа. Кроме того, отсутствие доставки инсулина в печень через воротную вену при диабете 1 типа может изменить синтез АТФ в печени. Поэтому мы стремимся исследовать энергетический метаболизм печени неинвазивно с помощью MRS.

Гипотеза:

В дополнение к общему эктопическому отложению липидов в миокарде важную роль в развитии кардиальной липотоксичности, приводящей к диабетической кардиомиопатии, может играть липидный состав миокарда, то есть относительное содержание насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, а также нарушение метаболизма миокардиального гликогена.

Эндокринная функция поджелудочной железы и морфология и функция миокарда изменены у пациентов с гетерозиготными инактивирующими мутациями гена CaSR/FHH.

Печеночный и сердечный липидный и энергетический обмен изменяются при СД1.

Цели:

  • Метаболическая виртуальная биопсия миокарда для выявления специфических паттернов внутриклеточного состава липидов и метаболизма миокардиального гликогена как возможных критических детерминант метаболической кардиомиопатии
  • Характеристика метаболического взаимодействия между миокардом, скелетными мышцами, печенью и жировой тканью на разных стадиях развития сахарного диабета 2 типа по сравнению с пациентами с мутацией рецептора, чувствительного к кальцию

Методы:

  • 1H/13C и 31P магнитно-резонансная спектроскопия (MRS) и визуализация (MRI) для измерения содержания липидов и гликогена в миокарде, скелете и печени, распределения и состава абдоминальной жировой ткани, синтеза АТФ и функциональных параметров миокарда
  • Тесты на толерантность к смешанной пище для отслеживания постпрандиального распределения субстратов между чувствительными к инсулину тканями (миокард, скелетные мышцы, печень, жировая ткань).
  • Гиперинсулинемически-гипергликемический клэмп глюкозы (HHC) с обогащением инфузированной глюкозы стабильным изотопом [1-13C]глюкозы для отслеживания включения циркулирующей глюкозы в миокардиальный гликоген

у здоровых добровольцев, чувствительных к инсулину, у преддиабетических инсулинорезистентных добровольцев с нарушенной толерантностью к глюкозе, у здоровых субъектов, у пациентов, страдающих сахарным диабетом 2 типа, диабетом 1 типа и у пациентов с гетерозиготной мутацией в рецепторе, чувствительном к кальцию.

Актуальность:

Несмотря на интенсивное лечение сердечно-сосудистых факторов риска, болезни сердца по-прежнему остаются основной причиной смерти больных сахарным диабетом. Таким образом, выяснение механизмов, которые связывают нарушение метаболизма липидов и/или гликогена и энергетического гомеостаза с развитием сердечной недостаточности, по-видимому, имеет решающее значение для разработки новых стратегий лечения. Кроме того, стеатоз печени играет сложную, появляющуюся роль в лечении заболеваний печени, поэтому срочно необходимо дальнейшее понимание энергетического метаболизма печени при различных эндокринных заболеваниях.

Тип исследования

Интервенционный

Регистрация (Ожидаемый)

90

Фаза

  • Непригодный

Контакты и местонахождение

В этом разделе приведены контактные данные лиц, проводящих исследование, и информация о том, где проводится это исследование.

Места учебы

      • Vienna, Австрия, 1090
        • Рекрутинг
        • Medical University of Vienna, Department of Internal Medicine III
        • Контакт:
        • Главный следователь:
          • Michael Krebs, Prof. MD
        • Младший исследователь:
          • Peter Wolf, MD

Критерии участия

Исследователи ищут людей, которые соответствуют определенному описанию, называемому критериям приемлемости. Некоторыми примерами этих критериев являются общее состояние здоровья человека или предшествующее лечение.

Критерии приемлемости

Возраст, подходящий для обучения

От 18 лет до 90 лет (Взрослый, Пожилой взрослый)

Принимает здоровых добровольцев

Да

Полы, имеющие право на обучение

Все

Описание

Критерии включения пациентов с СД 2 типа:

  • HbA1c: 7,0-8,0 %,
  • м/ж,
  • возраст <90,
  • отсутствие инсулинотерапии,
  • нормальная функция печени (трансаминазы <в 2 раза, чем обычно),
  • отсутствие поздних диабетических осложнений (пролиф. ретинопатия, нейропатия, креатинин <1,5 мг/дл),
  • женщины в пременопаузе: фолликулярный = 1. фазы менструального цикла,
  • отсутствие признаков ишемической болезни сердца (ЭКГ, история болезни, симптомы).

Критерии исключения для здоровых контролей:

  • возраст <18/>90 лет,
  • дислипидемия (общий холестерин сыворотки > 220 мг/дл, триглицериды > 150 мг/дл, холестерин ЛПНП > 130 мг/дл),
  • артериальная гипертензия,
  • сердечно-сосудистые заболевания,
  • заболевания щитовидной железы,
  • нарушения свертываемости крови,
  • лекарства, потенциально влияющие на метаболизм глюкозы или липидов.

Критерии включения в коллектив CaSR:

• генетически охарактеризованная гетерозиготная мутация в гене CaSR

Общие критерии исключения:

  • металлические устройства или другие магнитные материалы внутри или на теле испытуемого, которые могут представлять опасность для ЯМР-исследования [кардиостимулятор сердца, клипса головного мозга (аневризмы), нервные стимуляторы, электроды, ушные имплантаты, посткоронарное шунтирование (эпикардиальные кардиостимуляторы), половой член имплантаты, цветные контактные линзы, пластырь для доставки лекарств через кожу, спиральная внутриматочная спираль, сосудистый фильтр для тромбов, ортодонтические брекеты, шунт-спинномозговой или желудочковый, любые металлические имплантаты (стержни, суставы, пластины, штифты, винты, гвозди, или зажимы), спираль для эмболизации или какие-либо металлические фрагменты или шрапнель в теле].
  • ИМТ > 35 кг/м2
  • склонность к клаустрофобии
  • тяжелые заболевания щитовидной железы или печени
  • любое острое заболевание в течение 2 недель до исследования
  • сдача крови за 30 дней до исследования
  • беременность
  • злокачественные новообразования, аутоиммунные заболевания
  • СПИД, ВИЧ, инфекционный гепатит
  • Плазменные трансаминазы повышены более чем в 3 раза
  • Клинически значимая анемия
  • Неврологическое заболевание
  • Нарушение свертывания крови
  • тяжелая дислипидемия (триглицериды в сыворотке > 400 мг/дл, холестерин > 300 мг/дл)
  • артериальная гипертензия (ЧД > 180/100 мм рт.ст.)
  • клинически значимые сердечно-сосудистые заболевания

Учебный план

В этом разделе представлена ​​подробная информация о плане исследования, в том числе о том, как планируется исследование и что оно измеряет.

Как устроено исследование?

Детали дизайна

  • Основная цель: Фундаментальная наука
  • Распределение: Нерандомизированный
  • Интервенционная модель: Параллельное назначение
  • Маскировка: Нет (открытая этикетка)

Оружие и интервенции

Группа участников / Армия
Вмешательство/лечение
Другой: Сахарный диабет 2 типа
Участники исследования будут изучаться натощак после ночного голодания продолжительностью не менее 10 часов. Участники прибудут в МР-центр утром в день исследования. С 6:30 до 10:00 будет проведена одночасовая МРТ (3Т) для оценки распределения и состава абдоминальной жировой ткани, а также функциональных параметров миокарда. Исследования 1H/13C MRS (7T) будут проводиться для измерения содержания и состава липидов в миокарде, скелетных мышцах и печени, а также содержания гликогена. Кроме того, будут оцениваться синтез АТФ и энергетический обмен.

Всех добровольцев допустят утром и оценят базальное обогащение индикатором 13C.

В 8:00 утра. (0 мин) клэмп-тест на гипергликемию, гиперинсулинемию и поджелудочную железу будет инициирован соматостатином (-5-300 мин: 0,1 мкг·кг-1·мин-1, UCB Pharma, Вена, Австрия) и инсулином (0–8 мин: 80 мЕд·мин-1·м-2 площади поверхности тела, 8–300 мин: 40 мЕд·мин-1·м-2 площади поверхности тела) вливание. Уровень глюкозы в плазме будет повышаться и поддерживаться на уровне ~180 мг·дл-1 путем инфузии праймированной (0,2 г·кг-1) переменной декстрозы (20 % масс./об.), обогащенной [1-13C]глюкозой (40 % масс./об.). ). Второй катетер будет помещен в локтевую вену другой руки и образцы крови для измерения уровня глюкозы, инсулина и с-пептида. Концентрации глюкозы будут анализироваться немедленно каждые 5 минут с использованием анализатора глюкозы. Концентрации миокардиального гликогена будут измеряться до клэмпа (-60-0 мин) и от 90 до 180 мин во время клэмпа с использованием 13C MRS.

Другой: Добровольцы, чувствительные к инсулину
Участники исследования будут изучаться натощак после ночного голодания продолжительностью не менее 10 часов. Участники прибудут в МР-центр утром в день исследования. С 6:30 до 10:00 будет проведена одночасовая МРТ (3Т) для оценки распределения и состава абдоминальной жировой ткани, а также функциональных параметров миокарда. Исследования 1H/13C MRS (7T) будут проводиться для измерения содержания и состава липидов в миокарде, скелетных мышцах и печени, а также содержания гликогена. Кроме того, будут оцениваться синтез АТФ и энергетический обмен.

Всех добровольцев допустят утром и оценят базальное обогащение индикатором 13C.

В 8:00 утра. (0 мин) клэмп-тест на гипергликемию, гиперинсулинемию и поджелудочную железу будет инициирован соматостатином (-5-300 мин: 0,1 мкг·кг-1·мин-1, UCB Pharma, Вена, Австрия) и инсулином (0–8 мин: 80 мЕд·мин-1·м-2 площади поверхности тела, 8–300 мин: 40 мЕд·мин-1·м-2 площади поверхности тела) вливание. Уровень глюкозы в плазме будет повышаться и поддерживаться на уровне ~180 мг·дл-1 путем инфузии праймированной (0,2 г·кг-1) переменной декстрозы (20 % масс./об.), обогащенной [1-13C]глюкозой (40 % масс./об.). ). Второй катетер будет помещен в локтевую вену другой руки и образцы крови для измерения уровня глюкозы, инсулина и с-пептида. Концентрации глюкозы будут анализироваться немедленно каждые 5 минут с использованием анализатора глюкозы. Концентрации миокардиального гликогена будут измеряться до клэмпа (-60-0 мин) и от 90 до 180 мин во время клэмпа с использованием 13C MRS.

Тест на толерантность к еде Тест на толерантность к еде по Petersen et al. (PNAS, Vol 104, 2007). После проведения МРТ и МРС пациенты будут возвращены в нашу амбулаторную клинику, где в локтевую вену будет вставлен небольшой полиэтиленовый катетер для ежечасного забора крови. В 10:30 и 13:30. два жидких приема пищи с высоким содержанием углеводов одинакового размера, содержащие всю необходимую суточную энергию (30 ккал/кг массы тела; 55% углеводов, 10% белков и 35% жиров) с добавлением дополнительных 25% суточной потребности в энергии в форме сахарозы будет подан.

В 17:00 субъекты будут возвращены в MR - Центр постпрандиальной 1H / 13C MRS (7T) содержания липидов и гликогена в мышцах, печени и миокарде. Параметры функции миокарда и распределение абдоминального жира будут снова оцениваться с помощью 1H МРТ (3T).

Другой: преддиабетические субъекты
Участники исследования будут изучаться натощак после ночного голодания продолжительностью не менее 10 часов. Участники прибудут в МР-центр утром в день исследования. С 6:30 до 10:00 будет проведена одночасовая МРТ (3Т) для оценки распределения и состава абдоминальной жировой ткани, а также функциональных параметров миокарда. Исследования 1H/13C MRS (7T) будут проводиться для измерения содержания и состава липидов в миокарде, скелетных мышцах и печени, а также содержания гликогена. Кроме того, будут оцениваться синтез АТФ и энергетический обмен.

Всех добровольцев допустят утром и оценят базальное обогащение индикатором 13C.

В 8:00 утра. (0 мин) клэмп-тест на гипергликемию, гиперинсулинемию и поджелудочную железу будет инициирован соматостатином (-5-300 мин: 0,1 мкг·кг-1·мин-1, UCB Pharma, Вена, Австрия) и инсулином (0–8 мин: 80 мЕд·мин-1·м-2 площади поверхности тела, 8–300 мин: 40 мЕд·мин-1·м-2 площади поверхности тела) вливание. Уровень глюкозы в плазме будет повышаться и поддерживаться на уровне ~180 мг·дл-1 путем инфузии праймированной (0,2 г·кг-1) переменной декстрозы (20 % масс./об.), обогащенной [1-13C]глюкозой (40 % масс./об.). ). Второй катетер будет помещен в локтевую вену другой руки и образцы крови для измерения уровня глюкозы, инсулина и с-пептида. Концентрации глюкозы будут анализироваться немедленно каждые 5 минут с использованием анализатора глюкозы. Концентрации миокардиального гликогена будут измеряться до клэмпа (-60-0 мин) и от 90 до 180 мин во время клэмпа с использованием 13C MRS.

Тест на толерантность к еде Тест на толерантность к еде по Petersen et al. (PNAS, Vol 104, 2007). После проведения МРТ и МРС пациенты будут возвращены в нашу амбулаторную клинику, где в локтевую вену будет вставлен небольшой полиэтиленовый катетер для ежечасного забора крови. В 10:30 и 13:30. два жидких приема пищи с высоким содержанием углеводов одинакового размера, содержащие всю необходимую суточную энергию (30 ккал/кг массы тела; 55% углеводов, 10% белков и 35% жиров) с добавлением дополнительных 25% суточной потребности в энергии в форме сахарозы будет подан.

В 17:00 субъекты будут возвращены в MR - Центр постпрандиальной 1H / 13C MRS (7T) содержания липидов и гликогена в мышцах, печени и миокарде. Параметры функции миокарда и распределение абдоминального жира будут снова оцениваться с помощью 1H МРТ (3T).

Другой: знакомые пациенты с гипокальциурией и гиперкальциемией
Участники исследования будут изучаться натощак после ночного голодания продолжительностью не менее 10 часов. Участники прибудут в МР-центр утром в день исследования. С 6:30 до 10:00 будет проведена одночасовая МРТ (3Т) для оценки распределения и состава абдоминальной жировой ткани, а также функциональных параметров миокарда. Исследования 1H/13C MRS (7T) будут проводиться для измерения содержания и состава липидов в миокарде, скелетных мышцах и печени, а также содержания гликогена. Кроме того, будут оцениваться синтез АТФ и энергетический обмен.

Тест на толерантность к еде Тест на толерантность к еде по Petersen et al. (PNAS, Vol 104, 2007). После проведения МРТ и МРС пациенты будут возвращены в нашу амбулаторную клинику, где в локтевую вену будет вставлен небольшой полиэтиленовый катетер для ежечасного забора крови. В 10:30 и 13:30. два жидких приема пищи с высоким содержанием углеводов одинакового размера, содержащие всю необходимую суточную энергию (30 ккал/кг массы тела; 55% углеводов, 10% белков и 35% жиров) с добавлением дополнительных 25% суточной потребности в энергии в форме сахарозы будет подан.

В 17:00 субъекты будут возвращены в MR - Центр постпрандиальной 1H / 13C MRS (7T) содержания липидов и гликогена в мышцах, печени и миокарде. Параметры функции миокарда и распределение абдоминального жира будут снова оцениваться с помощью 1H МРТ (3T).

Другой: Сахарный диабет 1 типа
Участники исследования будут изучаться натощак после ночного голодания продолжительностью не менее 10 часов. Участники прибудут в МР-центр утром в день исследования. С 6:30 до 10:00 будет проведена одночасовая МРТ (3Т) для оценки распределения и состава абдоминальной жировой ткани, а также функциональных параметров миокарда. Исследования 1H/13C MRS (7T) будут проводиться для измерения содержания и состава липидов в миокарде, скелетных мышцах и печени, а также содержания гликогена. Кроме того, будут оцениваться синтез АТФ и энергетический обмен.

Что измеряет исследование?

Первичные показатели результатов

Мера результата
Мера Описание
Временное ограничение
изменение содержания миокардиального гликогена
Временное ограничение: исходно и в течение третьего часа гипергликемического клэмпа/ утром и в 17:00. после теста на толерантность к еде
13С магнитно-резонансная спектроскопия для оценки содержания гликогена в миокарде: Локализованные спектры 13С ЯМР будут получены в системе 7T Magnetom MR System (Siemens Healthcare, Эрланген, Германия) со специальным передатчиком/приемником 13C (15 см)/1H (21 см) в форме бабочки. катушка (Stark Contrast, Эрланген, Германия), размещаемая над или под грудной клеткой. Будут применяться недавно введенные схемы локализации на основе ISIS или 1D CSI. Абсолютные концентрации гликогена будут количественно определены путем сравнения интеграла пика гликогена С1 (100,5 частей на миллион) тканеспецифических спектров с таковым стандарта гликогена, взятого в идентичных условиях. Будут выполнены поправки на загрузку катушки и чувствительный объем катушки.
исходно и в течение третьего часа гипергликемического клэмпа/ утром и в 17:00. после теста на толерантность к еде

Вторичные показатели результатов

Мера результата
Мера Описание
Временное ограничение
изменение липидного состава миокарда
Временное ограничение: исходно и в течение третьего часа гипергликемического клэмпа/ утром и в 17:00. после теста на толерантность к еде
Измерения миокардиальных липидов будут выполняться с использованием локализованной 1H MRS. Анатомическая визуализация будет использоваться для управления последовательностью спектроскопии Point RESolved с подавлением воды (время эха, TE = 30 мс; минимальное время повторения TR = 3 с; NS = 64). Объем интереса (VOI; ок. 6-8 см3) будет размещен над межжелудочковой перегородкой. . Дополнительный спектр без подавления воды (NS=2x4) будет использоваться в качестве внутреннего эталона. Спектры будут обрабатываться в автономном режиме с использованием аппроксимации временной области AMARES в виде реализованного программного пакета jMRUI. Содержание миокардиальных липидов будет определяться из обработанных спектров как отношение интенсивностей групповых резонансов CH2 (1,25 м.д.) и CH3 (0,8-0,9 м.д.) к интенсивности водного резонанса из не подавленных водой спектров того же VOI.
исходно и в течение третьего часа гипергликемического клэмпа/ утром и в 17:00. после теста на толерантность к еде

Другие показатели результатов

Мера результата
Мера Описание
Временное ограничение
изменение содержания/состава липидов в печени и скелетных мышцах
Временное ограничение: исходно и в течение третьего часа гипергликемического клэмпа/ утром и в 17:00. после теста на толерантность к еде

Содержание липидов в печени будет оцениваться с использованием локализованного одиночного вокселя 1H MRS, опубликованного нашей исследовательской группой. Последовательность PRESS (VOI= 3×3×3 см3; TE= 30, 50, 70, 120 мс; NA= 4 для каждого TE) сбор данных будет выполняться во время повторяющихся одиночных задержек дыхания. Для последовательности STEAM внутримиоцеллюлярного содержания липидов (VOI = 12x12x12 мм3; TE = 20 мс; TR = 4 с, NA = 16) сбор данных будет выполняться в двух интересующих объемах, расположенных в камбаловидной и передней большеберцовой мышцах.

Содержание липидов будет рассчитываться из отношения суммарной площади метиленового и метилового резонанса к площади воды после индивидуальной коррекции спин-спиновой релаксации в процентах от общего сигнала MRS ткани (вода + метилен + метил).

исходно и в течение третьего часа гипергликемического клэмпа/ утром и в 17:00. после теста на толерантность к еде
различия в энергетическом обмене печени/синтезе АТФ
Временное ограничение: исходный уровень
Синтез АТФ будет оцениваться с использованием 31P MRS. Будут сравниваться пациенты с диабетом 1 и 2 типа, а также преддиабетические субъекты с резистентностью к инсулину и контрольная группа с чувствительностью к инсулину.
исходный уровень

Соавторы и исследователи

Здесь вы найдете людей и организации, участвующие в этом исследовании.

Следователи

  • Главный следователь: Michael Krebs, Prof MD, Medical University of Vienna, Department of Internal Medicine III, Division of Endocrinology and Metabolism

Даты записи исследования

Эти даты отслеживают ход отправки отчетов об исследованиях и сводных результатов на сайт ClinicalTrials.gov. Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.

Изучение основных дат

Начало исследования

1 июля 2013 г.

Первичное завершение (Ожидаемый)

1 декабря 2017 г.

Завершение исследования (Ожидаемый)

1 июля 2018 г.

Даты регистрации исследования

Первый отправленный

18 декабря 2013 г.

Впервые представлено, что соответствует критериям контроля качества

23 декабря 2013 г.

Первый опубликованный (Оценивать)

30 декабря 2013 г.

Обновления учебных записей

Последнее опубликованное обновление (Действительный)

23 марта 2017 г.

Последнее отправленное обновление, отвечающее критериям контроля качества

21 марта 2017 г.

Последняя проверка

1 марта 2017 г.

Дополнительная информация

Термины, связанные с этим исследованием

Планирование данных отдельных участников (IPD)

Планируете делиться данными об отдельных участниках (IPD)?

НЕТ

Эта информация была получена непосредственно с веб-сайта clinicaltrials.gov без каких-либо изменений. Если у вас есть запросы на изменение, удаление или обновление сведений об исследовании, обращайтесь по адресу register@clinicaltrials.gov. Как только изменение будет реализовано на clinicaltrials.gov, оно будет автоматически обновлено и на нашем веб-сайте. .

Подписаться