Efecto del bloqueo del ganglio estrellado sobre el flujo sanguíneo en la arteria radial canulada

La canulación de la arteria radial es un procedimiento bien establecido en la UCI, especialmente en pacientes críticos hemodinámicamente inestables. La primera descripción de la canulación arterial en humanos data de 1856, cuando se medía la presión arterial en la arteria femoral. Se puede utilizar para la monitorización continua de la presión arterial, la obtención de parámetros hemodinámicos funcionales derivados de la forma de onda arterial, para predecir la respuesta fisiológica a la reanimación con líquidos y también para la toma de muestras de sangre.

Las complicaciones más frecuentes del procedimiento son la oclusión temporal de la arteria radial (19,7%), además de hematoma (14,4%), infección del sitio arterial (0,72%), hemorragia (0,53%) o bacteriemia (0,13%), pseudoaneurisma ( 0,09%) y finalmente daño isquémico (0,09%). El mayor diámetro del catéter, la presencia de vasoespasmo, el sexo femenino (probablemente relacionado con el menor diámetro del vaso) aumentan el riesgo de complicaciones isquémicas. La experiencia inadecuada (elevado número de intentos, pinchazos arteriales múltiples y formación de hematomas) también puede aumentar la tasa de complicaciones.

En un estudio reciente realizado por Numaguchi et al, encontraron que la canulación de la arteria radial disminuye el flujo sanguíneo arterial distal medido por ultrasonido Doppler de potencia. En otro estudio realizado por Kim et al, encontraron que después de la canulación de la arteria radial, los diámetros de la arteria cubital aumentaron significativamente (compensación) y los diámetros de la arteria radial disminuyeron después de la canulación en comparación con los valores previos a la canulación, luego regresaron a los valores previos a la canulación 5 minutos después de la canulación. . Detectaron vasoespasmo de la arteria radial en 12 pacientes con cánulas de 20 G (31,5 %) y en 2 pacientes con cánulas de 22 G (5,3 %) (p < 0,05), que se observó inmediatamente después de la canulación y desapareció en su mayoría después 5 minutos. No hubo datos sobre el seguimiento posterior de los pacientes. En ambos estudios, los sujetos no eran pacientes en estado crítico (y no tomaban vasopresores).

La isquemia de las extremidades periféricas en pacientes de la UCI puede ser el resultado de una lesión iatrogénica, complicaciones trombóticas o hipoperfusión relacionada con el estado de la enfermedad subyacente. Los pacientes con mayor riesgo de isquemia aguda son aquellos con arteriopatía periférica (EAP) subyacente, pero la isquemia de las extremidades también puede ser consecuencia de embolia, lesión, disección o vasoconstricción grave, incluso en ausencia de enfermedad oclusiva preexistente. Las punciones arteriales repetidas pueden provocar la formación de un hematoma extenso y espasmo arterial. La capa muscular gruesa y la abundancia de adrenorreceptores alfa lo hacen propenso a desarrollar espasmos cuando está traumatizado. Los intentos de controlar el sangrado después de la canulación a través de hemostasia local solo complican las cosas. Mientras que, normalmente, la probabilidad de isquemia grave se minimiza por la presencia del arco arterial palmar.

El uso de vasopresores, especialmente la noradrenalina con su potente actividad agonista de los receptores adrenérgicos α1, puede agravar más la afección. No encontramos en la literatura datos fiables sobre el efecto del uso de vasopresores (en particular, noradrenalina) en cualquier dosis sobre la incidencia de vasoespasmo arterial periférico o complicaciones isquémicas tras la canalización arterial. Pero hubo informes de casos mixtos que relacionaban ambos o uno de ellos: altas dosis de vasopresores y canulación arterial, con complicaciones isquémicas. Como el desarrollo de gangrena periférica después de comenzar con altas dosis de vasopresores, o el desarrollo del síndrome de dolor regional complejo (SDRC) después de la canulación de la arteria radial.

Se cree que el bloqueo del ganglio estrellado con anestésicos locales puede interferir con el flujo de salida simpático a la extremidad superior, lo que da como resultado la abolición de su acción vasoconstrictora en las arterias, disminuyendo así el espasmo arterial y promoviendo un mejor flujo sanguíneo en la circulación periférica.