Effetto del blocco del ganglio stellato sul flusso sanguigno nell'arteria radiale cannulata

L'incannulamento dell'arteria radiale è una procedura consolidata in terapia intensiva, specialmente nei pazienti critici emodinamicamente instabili. La prima descrizione dell'incannulamento arterioso nell'uomo risale al 1856, quando fu misurata la pressione arteriosa nell'arteria femorale. Può essere utilizzato per il monitoraggio continuo della pressione arteriosa, ottenendo parametri emodinamici funzionali derivati ​​dalla forma d'onda arteriosa, per prevedere la risposta fisiologica alla rianimazione fluida e anche per il prelievo di sangue.

Le complicazioni più comuni per la procedura sono l'occlusione temporanea dell'arteria radiale (19,7%), oltre all'ematoma (14,4%), l'infezione al sito arterioso (0,72%), l'emorragia (0,53%) o la batteriemia (0,13%), lo pseudoaneurisma ( 0,09%) e infine danno ischemico (0,09%). Il diametro del catetere più grande, la presenza di vasospasmo, il sesso femminile (probabilmente correlato al diametro del vaso più piccolo) aumentano il rischio di complicanze ischemiche. Anche un'esperienza inadeguata (numero elevato di tentativi, bastoncini arteriosi multipli e formazione di ematomi) può aumentare il tasso di complicanze.

In un recente studio di Numaguchi et al, hanno scoperto che l'incannulamento dell'arteria radiale riduce il flusso sanguigno arterioso distale misurato dall'ecografia Power Doppler. In un altro studio di Kim et al, hanno scoperto che dopo l'incannulazione dell'arteria radiale i diametri dell'arteria ulnare erano significativamente aumentati (compensazione) e i diametri dell'arteria radiale erano diminuiti dopo l'incannulamento rispetto ai valori pre-incannulazione, per poi tornare ai valori pre-incannulazione 5 minuti dopo l'incannulazione . Hanno rilevato vasospasmo dell'arteria radiale in 12 pazienti con cannule da 20 G utilizzate (31,5%) e in 2 pazienti con cannule da 22 G utilizzate (5,3%) (p <0,05), che è stato osservato immediatamente dopo l'incannulazione ed era per lo più scomparso dopo 5 minuti. Non c'erano dati riguardanti il ​​follow-up dei pazienti in seguito. In entrambi gli studi i soggetti non erano pazienti critici (e non in vasopressori).

L'ischemia degli arti periferici nei pazienti in terapia intensiva può essere il risultato di lesioni iatrogene, complicanze trombotiche o ipoperfusione correlate allo stato patologico di base. I pazienti a maggior rischio di ischemia acuta sono quelli con sottostante arteriopatia periferica (PAD), ma l'ischemia degli arti può anche essere la conseguenza di embolia, lesioni, dissezioni o grave vasocostrizione, anche in assenza di malattia occlusiva preesistente. Punture arteriose ripetute possono provocare un'estesa formazione di ematomi e spasmo arterioso. Lo spesso rivestimento muscolare e l'abbondanza di alfa-adrenorecettori lo rendono incline a sviluppare spasmo quando traumatizzato. I tentativi di controllare il sanguinamento dopo l'incannulamento attraverso l'emostasi locale non fanno che complicare le cose. Mentre, normalmente, la probabilità di ischemia grave è ridotta al minimo dalla presenza dell'arco arterioso palmare.

L'uso di vasopressori, in particolare nor-epinefrina con la sua potente attività agonista del recettore α1-adrenergico, può aggravare maggiormente la condizione. Non abbiamo trovato in letteratura dati attendibili circa l'effetto dell'uso di vasopressori (in particolare nor-epinefrina) in qualsiasi dosaggio sull'incidenza di vasospasmo arterioso periferico o di complicanze ischemiche a seguito di incannulamento arterioso. Ma c'erano segnalazioni di casi misti che collegavano entrambi o uno di essi: vasopressori ad alte dosi e cannulazione arteriosa, a complicanze ischemiche. Come lo sviluppo di cancrena periferica dopo l'inizio di vasopressori ad alte dosi o lo sviluppo di una sindrome da dolore regionale complesso (CRPS) dopo l'incannulazione dell'arteria radiale.

Si ritiene che il blocco del ganglio stellato con anestetici locali possa interferire con il deflusso simpatico all'arto superiore con conseguente abolizione della sua azione vasocostrittrice sulle arterie diminuendo così lo spasmo arterioso e favorendo un migliore flusso sanguigno nella circolazione periferica.