Señales moleculares aguas abajo de los receptores P2Y12 en pacientes hiporeactivos bajo tratamiento con clopidogrel Un posible mecanismo de HOTPR (alta reactividad plaquetaria durante el tratamiento)

La reactividad plaquetaria se ha aceptado como un indicador de la reacción del inhibidor de P2Y12 durante el tratamiento, actualmente, la evidencia existente para respaldar la actividad plaquetaria posterior al tratamiento se puede utilizar para distinguir el riesgo potencial entre los pacientes que recibieron angioplastia coronaria transluminal percutánea después de isquémica / eventos trombóticos. Los riesgos de trombosis del stent, de los cuales, mediante el análisis del nivel de valor PRU (unidades de reacción P2Y12) del sistema VerifyNow, se ha considerado una herramienta estándar internacional. El valor de PRU del sistema VerifyNow puede mostrar fácil y rápidamente la reactividad plaquetaria en relación con la estratificación del riesgo a corto o largo plazo con agentes antiplaquetarios duales (aspirina y clopidogrel) después de la implantación de stents. Unidades de respuesta alta a PRU (responsables deficientes en fármacos) de acuerdo con la publicación de 2013 de las directrices de la Sociedad Europea de Cardiología definidas para la función plaquetaria, es PRU no inferior a 208 (≥208).

Los investigadores ejecutaron un plan relacionado anterior en 2014 bajo el presupuesto del proyecto de estudio médico del hospital de la ciudad de Taipei, que denominó "reactividad plaquetaria como un ajuste antiplaquetario de implantación de stent coronario post-percutáneo". Se ha calculado que la responsabilidad bajo el receptor P2Y12 inhibidores fueron significativamente diferentes entre los taiwaneses y los caucásicos (los taiwaneses revelaron una menor respuesta al clopidogrel, pero una reacción más fuerte al ticagrelor), aunque la respuesta al clopidogrel fue "baja" entre los taiwaneses (de hecho, según nuestros experimentos, 30 días después de la medicación, la tasa de HOTPR -Alta reactividad plaquetaria durante el tratamiento; es decir, PRU≥208, los taiwaneses y los caucásicos están muy cerca cada uno), pero tiene una tasa de trombosis del stent subaguda relativamente más baja que el caucásico a los 30 días (esta reacción también se conoce como la "paradoja asiática " ), según la literatura conocida en el extranjero debido a la alta prevalencia de la tasa de deleción del gen puntual CYP2C19 entre los asiáticos (comparar con los caucásicos: ~ 65 % frente a ~ 30 %); también sugirieron otras posibles explicaciones: factor V Leiden del Cáucaso (G1691A) y protrombina (G20210A) una mayor proporción de mutaciones, en factores hemostáticos (fibrinógeno, dímero D y factor VIII) y marcadores de activación endotelial plasmática (como el factor de von Willebrand , molécula de adhesión intercelular 1 y E-selectina) existieron diferencias entre las razas; además, una serie de diferentes indicadores de inflamación, como CRP. Los asiáticos muestran un nivel más bajo de PCR que los caucásicos. Sin embargo, ¿encontraron los investigadores la verdadera respuesta? Entonces, los investigadores diseñaron el siguiente experimento, a través del modo de administración de drogas in vitro, pueden excluir completamente la influencia de la enzima metabólica hepática citocromo P450 y observar las señales relevantes aguas abajo de los receptores P2Y12. Los investigadores creyeron que a través del estudio actual se pueden aclarar las diferencias internas en la responsabilidad de las drogas.