Signaux moléculaires en aval des récepteurs P2Y12 chez les patients hyporéactifs sous traitement par clopidogrel Un mécanisme possible de HOTPR (réactivité plaquettaire élevée pendant le traitement)

La réactivité plaquettaire a été acceptée comme un indicateur de la réaction de l'inhibiteur P2Y12 pendant le traitement, actuellement, les preuves existantes à l'appui de l'activité plaquettaire post-traitement peuvent être utilisées pour distinguer le risque potentiel chez les patients ayant reçu une angioplastie coronarienne transluminale percutanée après ischémie / événements thrombotiques. Les risques de thrombose de stent, dont, par analyse du niveau de valeur PRU (unités de réaction P2Y12) du système VerifyNow, ont été considérés comme des outils standard internationaux. La valeur PRU par le système VerifyNow peut facilement et rapidement montrer la réactivité plaquettaire par rapport à la stratification du risque à court ou long terme sous deux agents antiplaquettaires (aspirine et clopidogrel) après l'implantation des stents. Les unités de réponse PRU élevée (répondeurs pauvres aux médicaments) conformément à la publication de 2013 des directives de la Société européenne de cardiologie définies de la fonction plaquettaire, est PRU non inférieur à 208 (≥ 208).

Les enquêteurs ont exécuté un précédent plan connexe en 2014 dans le cadre du budget du projet d'étude médicale de l'hôpital de la ville de Taipei, qui nommait "la réactivité plaquettaire en tant qu'antiplaquettaire d'implantation de stent coronaire post-percutané ajuste la référence", il a été estimé que la responsabilité sous le récepteur P2Y12 les inhibiteurs étaient significativement différents entre les taïwanais et les caucasiens (les taïwanais ont révélé une réponse plus faible au clopidogrel, mais une réaction plus forte au ticagrélor), bien que la réponse au clopidogrel soit « faible » entre les taïwanais (en fait, selon nos expériences, 30 jours après le traitement, le taux de HOTPR -Réactivité plaquettaire élevée pendant le traitement ; à savoir PRU≥208, les Taïwanais et les Caucasiens sont très proches l'un de l'autre), mais il a un taux de thrombose subaiguë relativement plus faible que le Caucasien à 30 jours (cette réaction est également connue sous le nom de "paradoxe asiatique " ), selon la littérature connue à l'étranger en raison de la forte prévalence du taux de délétion du gène ponctuel CYP2C19 chez les Asiatiques (comparer avec les Caucasiens : ~ 65 % contre ~ 30 % ); il a également suggéré d'autres explications possibles : facteur caucasien V Leiden (G1691A) et prothrombine (G20210A) une proportion plus élevée de mutations, sur des facteurs hémostatiques (fibrinogène, d-dimères et facteur VIII) et des marqueurs d'activation endothéliale plasmatique (tels que le facteur de von Willebrand , molécule d'adhésion intercellulaire 1 et E-sélectine) existaient des différences entre les races ; en outre, un certain nombre d'indicateurs différents de l'inflammation, tels que la CRP. Les Asiatiques présentent un taux de CRP inférieur à celui des Caucasiens. Cependant, les enquêteurs ont-ils trouvé la vraie réponse ? Ainsi, les chercheurs ont conçu l'expérience suivante, à travers le mode d'administration du médicament in vitro, peut complètement exclure l'influence de l'enzyme métabolique hépatique cytochrome P450 et observer les signaux en aval pertinents des récepteurs P2Y12. Les enquêteurs ont estimé que grâce à l'étude actuelle, les différences internes dans la responsabilité des médicaments peuvent être clarifiées.