Nedstrøms molekylære signaler fra P2Y12-reseptorer hos hyporeaktive pasienter under klopidogrelbehandling En mulig mekanisme for HOTPR (høy blodplatereaktivitet under behandling)

Blodplatereaktivitet har blitt akseptert som en indikator på reaksjonen til P2Y12-hemmeren under behandling, for tiden kan eksisterende bevis for å støtte blodplateaktiviteten etter behandling brukes til å skille ut den potensielle risikoen blant pasienter som fikk perkutan transluminal koronar angioplastikk etter iskemisk / trombotiske hendelser. Risikoen for stenttrombose, som ved analyse av PRU-verdien (P2Y12-reaksjonsenheter) til VerifyNow-systemet har blitt ansett som et internasjonalt standardverktøy. PRU-verdi av VerifyNow-systemet kan enkelt og raskt vise blodplatereaktivitet i forhold til kort- eller langsiktig risikostratifisering under doble antiplate-midler (aspirin og klopidogrel) etter stentimplantasjon. Høy PRU-responsenheter (medikamentfattige respondere) i samsvar med 2013-publikasjonen av European Society of Cardiology-retningslinjene definert for blodplatefunksjon, er PRU ikke mindre enn 208(≥208).

Etterforskerne kjørte en tidligere relatert plan innen 2014 under det medisinske studieprosjektbudsjettet til Taipei City sykehus, som kalte "blodplatereaktivitet som en post-perkutan koronar stentimplantasjon antiplatelet justere referansen", det har blitt antatt at ansvaret under P2Y12-reseptoren hemmere var signifikant forskjellig mellom taiwanesere og kaukasiere (taiwanesere viste klopidogrel lavere respons, men sterkere reaksjon på ticagrelor), selv om "lav" respons på klopidogrel mellom taiwanesere (faktisk, ifølge våre eksperimenter, 30 dager etter medisinering, frekvensen av HOTPR - Høy ved-behandling blodplatereaktivitet; nemlig PRU≥208, taiwaneserne og kaukasierne er svært nær hver), men den har relativt lavere subakutt stenttrombosehastighet enn den kaukasiske etter 30 dager (Denne reaksjonen er også kjent som det "asiatiske paradokset " ), ifølge litteratur kjent i utlandet på grunn av den høye prevalensen av CYP2C19-punkt-gen-delesjonsrate blant asiater (sammenlign med kaukasiere: ~ 65% vs ~ 30%); det foreslo også andre mulige forklaringer: Kaukasisk faktor V Leiden (G1691A) og protrombin (G20210A) en høyere andel av mutasjoner, på hemostatiske faktorer (fibrinogen, d-dimer og faktor VIII) og plasmaendotelaktiveringsmarkører (som von Willebrand faktor) , intercellulært adhesjonsmolekyl 1 og E-selektin) eksisterte forskjeller mellom rasene; i tillegg en rekke ulike indikatorer på betennelse, som for eksempel CRP. Asiater viser lavere nivå CRP enn kaukasiere. Men fant etterforskerne det sanne svaret? Så, etterforskerne designet følgende eksperiment, gjennom modusen for medikamentadministrasjon in vitro, kan fullstendig utelukke påvirkningen av leverenzymet cytokrom P450, og observere de relevante nedstrømssignalene til P2Y12-reseptorer. Etterforskerne mente gjennom den aktuelle studien at de interne forskjellene i narkotikaansvar kan avklares.