Estudio de recuperación suprarrenal de la artritis reumatoide (RAAR)

El cortisol es una hormona del estrés natural. Es producido por las glándulas suprarrenales en respuesta a las hormonas producidas por la hipófisis y el hipotálamo. Las formas artificiales de cortisol ('esteroides', por ejemplo, prednisolona) se han utilizado para el tratamiento de la artritis reumatoide desde la década de 1950; son muy efectivos para reducir la inflamación. Los esteroides se recetan para una amplia variedad de afecciones inflamatorias. La prevalencia británica de prescripción crónica de esteroides (más de 3 meses) es del 1%.

Una respuesta normal al tratamiento con esteroides es que el cuerpo necesita producir menos cortisol. Después del tratamiento con esteroides, el sistema responsable de producir cortisol (conocido como eje suprarrenal pituitario hipotalámico (eje HPA)) puede tardar en restablecer la producción. Si alguien no produce suficiente cortisol, es menos capaz de lidiar con el estrés y corre un mayor riesgo de enfermarse o sufrir una crisis suprarrenal potencialmente fatal. La prevalencia de producción inadecuada de cortisol después del tratamiento con esteroides es del 10 al 30% de los pacientes; su duración y si algún factor del paciente podría predecir qué pacientes están en riesgo no está claro. En general, los estudios han sido de tamaño pequeño y no brindan suficiente información para determinar si algún factor potencial puede ser un predictor útil; por ejemplo, edad, sexo, duración del tratamiento, duración del tratamiento, otros medicamentos.

La artritis reumatoide (AR) tiene una prevalencia del 1%. Los pacientes generalmente se tratan con un ciclo de prednisolona de 13 semanas en una dosis reducida (régimen de tratamiento conocido como COBRA-light) en el momento del diagnóstico. 1-2 pacientes se presentan cada semana al departamento de reumatología en Edimburgo con un nuevo diagnóstico de AR. Al final del tratamiento inicial con luz COBRA, el eje suprarrenal no se evalúa de forma rutinaria en estos pacientes. Se supone que la dosis de reducción lenta de esteroides reduce el riesgo de insuficiencia suprarrenal en curso. Cabe señalar que el metanálisis de Joseph et al. demostró que el destete tuvo poco impacto sobre la recuperación del eje HPA. Por lo tanto, estos pacientes están potencialmente en riesgo de morbilidad y mortalidad asociadas con un eje HPA poco activo.

Este estudio tiene como objetivo mejorar nuestra comprensión de la recuperación del eje HPA en pacientes con artritis reumatoide después del tratamiento con prednisolona. Los investigadores también probarán dos nuevos biomarcadores predictivos potenciales de recuperación.

Una mejor comprensión de la fisiología de la recuperación del eje HPA debería informar el desarrollo de herramientas que permitirían la predicción de pacientes en riesgo después de la suspensión del tratamiento con esteroides. Dichas herramientas serían útiles para mejorar la seguridad y el bienestar de los pacientes.