Étude sur la récupération des surrénales dans la polyarthrite rhumatoïde (RAAR)

Le cortisol est une hormone de stress naturelle. Il est fabriqué par les glandes surrénales en réponse aux hormones produites par l'hypophyse et l'hypothalamus. Des formes artificielles de cortisol (« stéroïdes », par exemple la prednisolone) sont utilisées pour le traitement de la polyarthrite rhumatoïde depuis les années 1950 ; ils sont très efficaces pour réduire l'inflammation. Les stéroïdes sont prescrits pour une grande variété de conditions inflammatoires. La prévalence britannique de la prescription chronique (supérieure à 3 mois) de stéroïdes est de 1 %.

Une réponse normale à la prise d'un traitement aux stéroïdes est que le corps a besoin de produire moins de cortisol. Après un traitement aux stéroïdes, le système responsable de la fabrication du cortisol (connu sous le nom d'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (axe HPA)) peut être lent à rétablir la production. Si quelqu'un ne produit pas suffisamment de cortisol, il est moins capable de gérer le stress et court un risque accru de tomber malade ou de souffrir d'une crise surrénalienne potentiellement mortelle. La prévalence d'une production inadéquate de cortisol après un traitement aux stéroïdes se situe entre 10 et 30 % des patients ; sa durée et si des facteurs liés au patient pourraient prédire quels patients sont à risque ne sont pas clairs. Généralement, les études ont été de petite taille et ne rapportent pas suffisamment d'informations pour déterminer si des facteurs potentiels peuvent être des prédicteurs utiles ; par exemple l'âge, le sexe, la durée du traitement, la durée de l'arrêt du traitement, les autres médicaments.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) a une prévalence de 1 %. Les patients sont généralement traités par une cure de 13 semaines de prednisolone à dose réduite (régime de traitement connu sous le nom de COBRA-light) au moment du diagnostic. 1 à 2 patients se présentent chaque semaine au service de rhumatologie d'Édimbourg avec un nouveau diagnostic de PR. À la fin du traitement initial par COBRA-light, l'axe surrénalien n'est pas systématiquement évalué chez ces patients. On suppose que la réduction lente de la dose de stéroïdes réduit le risque d'insuffisance surrénalienne continue. A noter que la méta-analyse de Joseph et al. le sevrage démontré a eu peu d'impact sur la récupération de l'axe HPA. Ces patients sont donc potentiellement à risque de morbidité et de mortalité associées à un axe HPA sous-actif.

Cette étude vise à améliorer notre compréhension de la récupération de l'axe HPA chez les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde après un traitement par la prednisolone. Les chercheurs testeront également deux nouveaux biomarqueurs prédictifs potentiels de la récupération.

Une meilleure compréhension de la physiologie de la récupération de l'axe HPA devrait éclairer le développement d'outils qui permettraient de prédire les patients à risque après l'arrêt du traitement aux stéroïdes. De tels outils seraient utiles pour améliorer la sécurité et le bien-être des patients.