Reumatoid arthritis Adrenal Recovery Study (RAAR)

Kortisol er et naturligt forekommende stresshormon. Det er lavet af binyrerne som reaktion på hormoner produceret af hypofysen og hypothalamus. Menneskeskabte former for kortisol ('steroider', for eksempel prednisolon) er blevet brugt til behandling af leddegigt siden 1950'erne; de er meget effektive til at reducere betændelse. Steroider er ordineret til en lang række inflammatoriske tilstande. Den britiske forekomst af kronisk (mere end 3 måneder) steroidrecept er 1 %.

En normal reaktion på at tage steroidbehandling er, at kroppen skal lave mindre kortisol. Efter behandling med steroider kan det system, der er ansvarligt for at lave cortisol (kendt som hypothalamus hypofyse-binyreaksen (HPA-aksen)) være langsom til at genetablere produktionen. Hvis nogen ikke laver nok cortisol, er de mindre i stand til at håndtere stress og har øget risiko for at blive syg eller lide af en potentielt dødelig binyrekrise. Forekomsten af ​​utilstrækkelig kortisolproduktion efter behandling med steroider er mellem 10-30 % af patienterne; dets varighed, og om nogen patientfaktorer kan forudsige, hvilke patienter der er i fare, er uklart. Generelt har undersøgelser været små i størrelse og rapporterer ikke tilstrækkelig information til at afgøre, om nogen potentielle faktorer kan være nyttige prædiktorer; for eksempel alder, køn, behandlingslængde, længde af fribehandling, anden medicin.

Reumatoid arthritis (RA) har en prævalens på 1%. Patienter behandles sædvanligvis med en 13 ugers kur med prednisolon i en reducerende dosis (behandlingsregime kendt som COBRA-light) ved diagnosen. 1-2 patienter møder hver uge på reumatologisk afdeling i Edinburgh med en ny diagnose af RA. Ved afslutningen af ​​den indledende COBRA-lysbehandling vurderes binyreaksen ikke rutinemæssigt hos disse patienter. Det antages, at den langsomt reducerende dosis af steroider reducerer risikoen for vedvarende binyrebarkinsufficiens. Det skal bemærkes, at metaanalysen af ​​Joseph et al. påvist fravænning havde ringe indflydelse på genopretningen af ​​HPA-aksen. Disse patienter er således potentielt i risiko for morbiditet og dødelighed forbundet med en underaktiv HPA-akse.

Denne undersøgelse har til formål at forbedre vores forståelse af HPA-akse recovery hos patienter med reumatoid arthritis efter behandling med prednisolon. Efterforskerne vil også teste to nye potentielle forudsigelige biomarkører for genopretning.

En bedre forståelse af fysiologien af ​​genopretning af HPA-aksen bør være grundlaget for udviklingen af ​​værktøjer, som ville tillade forudsigelse af patienter i risiko efter seponering af steroidbehandling. Sådanne værktøjer ville være nyttige til at forbedre patientsikkerhed og velvære.