Suplementación con fructosa en portadores de intolerancia hereditaria a la fructosa

Una ingesta elevada de fructosa también aumenta las concentraciones de lactato y ácido úrico en sangre. Se ha propuesto que el ácido úrico puede contribuir a la resistencia a la insulina al alterar la vasodilatación dependiente del endotelio, promover efectos proinflamatorios y dislipidemia al activar la lipogénesis de novo.

Estas consecuencias del consumo excesivo de fructosa pueden ser aún más marcadas en personas con alteraciones hereditarias en el metabolismo de la fructosa. De hecho, las personas con intolerancia hereditaria a la fructosa (HFI), debido a mutaciones bialélicas en el gen que codifica la aldolasa B (ALDOB), pueden desarrollar manifestaciones agudas y potencialmente mortales cuando se exponen a la fructosa. Los portadores heterocigóticos de la mutación ALDOB son bastante comunes en la población general, con una frecuencia prevista que oscila entre 1:55 y 1:120. Pocos estudios han examinado el efecto de la ingesta de fructosa en heterocigotos sujetos a HFI. Por lo general, se considera que los portadores heterocigóticos tienen un metabolismo normal de la fructosa, ya que se supone que un nivel de actividad de aldolasa B de ~50% es suficiente para una función adecuada. Sin embargo, se informó que los portadores heterocigotos tenían respuestas de ácido úrico mejoradas a grandes cargas de fructosa por vía intravenosa y/u oral.

Los investigadores plantearon la hipótesis de que los portadores heterocigotos también pueden tener defectos leves en el metabolismo de la fructosa y/o un mayor aumento en los factores de riesgo cardiometabólico que la población normal después de la ingestión de cantidades moderadas de fructosa.