Suplementação de frutose em portadores de intolerância hereditária à frutose

Uma alta ingestão de frutose também aumenta as concentrações de lactato e ácido úrico no sangue. Tem sido proposto que o ácido úrico pode contribuir para a resistência à insulina ao prejudicar a vasodilatação endotélio-dependente, promovendo efeitos pró-inflamatórios e dislipidemia por ativar a lipogênese de novo.

Essas consequências do consumo excessivo de frutose podem ser ainda mais marcantes em indivíduos com alterações hereditárias no metabolismo da frutose. De fato, indivíduos com intolerância hereditária à frutose (HFI), devido a mutações bialélicas no gene que codifica a aldolase B (ALDOB), podem desenvolver manifestações agudas com risco de vida quando expostos à frutose. Os portadores heterozigotos da mutação ALDOB são bastante comuns na população geral, com frequência prevista variando entre 1:55 e 1:120. Poucos estudos examinaram o efeito da ingestão de frutose em heterozigotos sujeitos a HFI. Os portadores heterozigotos são geralmente considerados como tendo metabolismo normal da frutose, uma vez que um nível de ~ 50% da atividade da aldolase B é considerado suficiente para o funcionamento adequado. No entanto, foi relatado que portadores heterozigotos têm respostas de ácido úrico aumentadas a grandes cargas de frutose intravenosa e/ou oral.

Os investigadores levantaram a hipótese de que os portadores heterozigotos também podem ter defeitos leves do metabolismo da frutose e/ou um aumento maior nos fatores de risco cardiometabólicos do que a população normal após a ingestão de quantidades moderadas de frutose.