Papel de NGAL y cistatina C en la predicción de la infección por Covid-19 de lesión renal aguda

Desde diciembre de 2019, un nuevo coronavirus llamado SARSCoV-2 (síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2) ha causado un brote internacional de enfermedad respiratoria descrita como COVID-19. Entre 85 pacientes con COVID-19, se informó que la incidencia de lesión renal aguda fue del 23 %. La histología renal de las autopsias de seis pacientes mostró necrosis tubular aguda severa con infiltración de macrófagos y linfocitos. Otro artículo importante reveló lesión tubular proximal aguda prominente, acumulación de eritrocitos peritubulares y microtrombos de fibrina glomerular después de la autopsia. Sin embargo, esta lesión renal no fue detectada por las medidas de rutina (creatinina y/o BUN) en algunos pacientes denotando lesión renal subclínica. La fisiopatología de la LRA asociada con COVID-19 podría deberse a mecanismos específicos, como la lesión celular directa por la entrada viral a través de receptores renales ACE2 altamente expresados. También las citoquinas proinflamatorias, un sistema renina-angotensina-aldosterona desequilibrado y eventos trombóticos son acusados ​​en el daño renal. Los mecanismos no específicos incluyen hipovolemia, cambios hemodinámicos, insuficiencia cardiaca derecha, niveles elevados de PEEP en pacientes ventilados mecánicamente, fármacos nefrotóxicos e infecciones nosocomiales. En cinco estudios se documentó una asociación significativa entre la insuficiencia renal y la muerte. La hipoxemia y la alteración del intercambio gaseoso se han identificado como elementos asociados con la LRA en pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Se necesitan con urgencia estudios centrados en la LRA con COVID-19 para identificar el mecanismo de la afección renal y predecir el riesgo de LRA. Las industrias farmacéuticas junto con el mundo académico han avanzado mucho en el campo de los biomarcadores preclínicos sensibles y específicos de la lesión renal. La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) se compone de 178 aminoácidos. esta glicoproteína se reabsorbe en los túbulos proximales tras su filtración a través de los glomérulos.

En un modelo de isquemia renal en ratones, el gen NGAL se expresó rápidamente y se reguló positivamente dentro de las 3 horas posteriores a la lesión. El nivel de ARNm de NGAL aumentó más de 1000 veces 24-48 horas después de la lesión. Por lo tanto, NGAL puede ser una herramienta útil para diagnosticar AKI mediada por infección. La cistatina C no glicosilada es una proteína producida por células nucleadas a un ritmo constante. Se filtra fácilmente a través de los glomérulos debido a su carga positiva a pH fisiológico y su bajo peso molecular. Luego, se reabsorbe y se cataboliza por completo en los túbulos proximales. El uso de cistatina C sérica como marcador de la tasa de filtración glomerular (TFG) está bien documentado y algunos autores han sugerido que puede ser más preciso que la creatinina sérica para este propósito. La evaluación completa del cuadro clínico y de laboratorio de la LRA asociada a COVID-19 es crucial para diseñar estrategias preventivas y sugerir intervenciones específicas