Expresión génica de supresor de citocinas en verrugas cutáneas
Evaluación de la expresión génica del supresor de citoquinas 3, interferones alfa y beta en verrugas cutáneas
Las verrugas son crecimientos epidérmicos comunes causados por varias cepas del virus del papiloma humano (VPH). Las verrugas virales son comunes con una tasa de prevalencia de 7-12%.
El virus del papiloma humano es un virus pequeño sin envoltura que contiene un genoma de ADN de doble cadena. Hay más de 200 genotipos de VPH informados, sin embargo, los tipos de alto riesgo, incluidos los genotipos de VPH 16 (VPH16), 18, 31 y 45, son las causas del 80% de los cánceres de cuello uterino.
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Descripción detallada
Las verrugas cutáneas son lesiones benignas causadas por el VPH de bajo riesgo. De los cuales los genotipos más prevalentes son HPV1/2/3/4/10/27/57, y de estos genotipos 1, 2, 4, 27, 57 causan verrugas comunes. Las verrugas palmoplantares pueden ser causadas por los genotipos 1 y 2. Los condilomas acuminados (verrugas anogenitales) son infecciones de transmisión sexual comunes causadas principalmente por el VPH-6 y el VPH-11 (en el 90 % de los casos) y ocasionalmente por el VPH-16 y el VPH-18.
Alrededor del 90 % de las infecciones por VPH se eliminan en dos años debido a una respuesta inmunitaria eficaz. En forma de correcta activación de los elementos de la respuesta inmune innata, como macrófagos, células polimorfonucleares, células asesinas naturales (NK), que liberan moléculas inmunomoduladoras que ayudan a controlar la infección. Además, los queratinocitos infectados por VPH pueden actuar como células presentadoras de antígenos no profesionales para promover la eliminación de las células infectadas a través de la secreción de mediadores antivirales y proinflamatorios.
El interferón (IFN) pertenece a una familia de citocinas inducibles que promueven un "estado antiviral" en las células infectadas y en las células vecinas mediante la activación de genes estimulados por interferón (ISG). Se han identificado tres tipos de IFN (tipo I, II y III), de los cuales el I y el III están implicados en la respuesta inmunitaria innata. Los IFN de tipo I incluyen IFN-α, IFN-β, IFN-ɛ, IFN-κ e IFN-ω.
La mayoría de los IFN de tipo I se inducen mediante la unión de productos virales a receptores de reconocimiento de patrones, lo que lleva a la activación de factores de respuesta de interferón para impulsar la síntesis de moléculas de IFN. Después de la secreción, los IFN tipo I se unen a su receptor, lo que induce la fosforilación del transductor de señales y activador de la transcripción 1 (STAT1) y STAT2, que luego se trasladan al núcleo para inducir la transcripción de (ISG).
Los efectos antivirales de IFN-I están mediados por la inducción de varios (ISG) que alteran la replicación viral a través de la inhibición de la traducción de proteínas y la degradación del ARN viral. Los ISG también activan la supervivencia de las células inmunitarias innatas y adaptativas, incluidas las células dendríticas, los macrófagos, las células NK y las células T. Entonces, IFN-I ayuda a controlar las infecciones.
Durante el proceso de infección viral, las citocinas desencadenan y tratan la inflamación. Sin embargo, la producción excesiva de citoquinas puede causar una tormenta de citoquinas, y la respuesta inmunitaria innata excesiva del huésped también puede dañar el cuerpo. Por lo tanto, el supresor de proteínas de señalización de citoquinas con capacidad de regulación de retroalimentación negativa evita que la secreción excesiva de citoquinas dañe a la célula huésped. Esta familia de proteínas intracelulares está constituida por supresores de las proteínas de señalización de citoquinas 1-7, que son potentes inhibidores endógenos de la señal de Janus quinasa (JAK/STAT).
El SOCS 3 está principalmente involucrado en la regulación de retroalimentación negativa de la señalización de STAT/tirosina-proteína quinasa. El papel crítico de SOCS3 se manifiesta por su unión a JAK y al receptor de tirosina quinasa, lo que inhibe aún más la fosforilación de STAT3. La vía JAK/STAT transduce señales extracelulares al núcleo. Su activación estimula la proliferación celular, la diferenciación, la migración y el desafío inmunológico. La vía de señalización JAK/STAT juega un papel importante en la infección viral.
La familia SOCS es inducida por diversas infecciones virales, incluido el virus de la inmunodeficiencia humana-1, los virus de la hepatitis B y C, el virus del herpes simple tipo 1, el virus respiratorio sincitial, el virus del Ébola, la influenza A y el virus coxsackie. El virus de la influenza A inhibe la señalización de IFN tipo I a través de la inducción de la expresión de SOCS3. La infección por el virus de la enfermedad de Newcastle (NDV) activa la expresión de SOCS3 a nivel de ARNm y proteína, lo que conduce a la replicación del virus.
Tipo de estudio
Inscripción (Actual)
Contactos y Ubicaciones
Ubicaciones de estudio
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Sohag, Egipto, 523456
- Sohag university hospital
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Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
Acepta Voluntarios Saludables
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
- El estudio incluirá pacientes con verrugas cutáneas de varios tipos de 18 a 50 años de edad.
Criterio de exclusión:
- 1. Embarazo 2. Lactancia 3. Paciente con medicamentos antiinflamatorios y antioxidantes 4. Infecciones de la piel, distintas de las verrugas 5. Enfermedades de la piel 6. Infección sistémica. 7. Neoplasias malignas
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
Cohortes e Intervenciones
Grupo / Cohorte |
Intervención / Tratamiento |
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pacientes con verrugas cutáneas
Bajo precauciones estériles completas, se tomará una biopsia de piel de pacientes con lesiones de verrugas. La muestra se colocará en un tubo plano estéril que contenga solución salina y se transferirá de inmediato al laboratorio central de investigación para su procesamiento. |
Detección de expresión de SOCS3, en cada muestra mediante PCR en tiempo real
Detección de la expresión del gen IFN-α en cada muestra mediante PCR en tiempo real
Detección de la expresión del gen IFN-β en cada muestra mediante PCR en tiempo real
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voluntarios sanos
Bajo precauciones estériles completas, se tomará una biopsia de piel de voluntarios sanos del grupo de control mediante punzones desechables de 2 mm. La muestra se colocará en un tubo plano estéril que contenga solución salina y se transferirá de inmediato al laboratorio central de investigación para su procesamiento. |
Detección de expresión de SOCS3, en cada muestra mediante PCR en tiempo real
Detección de la expresión del gen IFN-α en cada muestra mediante PCR en tiempo real
Detección de la expresión del gen IFN-β en cada muestra mediante PCR en tiempo real
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Este estudio tiene como objetivo evaluar la expresión de genes de SOCS3 en verrugas cutáneas.
Periodo de tiempo: de abril 2023 a diciembre 2023
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Bajo precauciones estériles completas, se tomará una biopsia de piel de voluntarios sanos del grupo de control a través de sacabocados desechables de 2 mm y de pacientes con lesiones de verrugas. La muestra se colocará en un tubo plano estéril que contenga solución salina y se transferirá de inmediato al laboratorio central de investigación para que se procese de la siguiente manera:
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de abril 2023 a diciembre 2023
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Este estudio tiene como objetivo evaluar la expresión de genes de IFN-α en verrugas cutáneas.
Periodo de tiempo: de abril 2023 a diciembre 2023
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Bajo precauciones estériles completas, se tomará una biopsia de piel de voluntarios sanos del grupo de control a través de sacabocados desechables de 2 mm y de pacientes con lesiones de verrugas. La muestra se colocará en un tubo plano estéril que contenga solución salina y se transferirá de inmediato al laboratorio central de investigación para que se procese de la siguiente manera:
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de abril 2023 a diciembre 2023
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Este estudio tiene como objetivo evaluar la expresión de genes de IFN-β en verrugas cutáneas.
Periodo de tiempo: de abril 2023 a diciembre 2023
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Bajo precauciones estériles completas, se tomará una biopsia de piel de voluntarios sanos del grupo de control a través de sacabocados desechables de 2 mm y de pacientes con lesiones de verrugas. La muestra se colocará en un tubo plano estéril que contenga solución salina y se transferirá de inmediato al laboratorio central de investigación para que se procese de la siguiente manera:
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de abril 2023 a diciembre 2023
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Silla de estudio: Hanan A Assaf, professor, Sohag University
- Silla de estudio: Zeinab A Goda, lecturer, Sohag University
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Inicio del estudio (Actual)
Finalización primaria (Actual)
Finalización del estudio (Actual)
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- Soh-Med-23-03-7MS
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Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
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