皮肤疣细胞因子抑制因子的基因表达

皮肤疣是由低危型 HPV 引起的良性病变。 其中最普遍的基因型是HPV1/2/3/4/10/27/57，从这些基因型1、2、4、27、57引起寻常疣。 掌跖疣可由基因型 1 和 2 引起。尖锐湿疣（肛门生殖器疣）是常见的性传播感染，主要由 HPV-6 和 HPV-11（90% 的病例）引起，偶尔由 HPV-16 和 HPV-18 引起。

由于有效的免疫反应，大约 90% 的 HPV 感染在两年内被消除。 以正确激活先天免疫反应要素的形式，例如巨噬细胞、多形核细胞、自然杀伤 (NK) 细胞，它们释放有助于控制感染的免疫调节分子。 此外，HPV感染的角质形成细胞可能作为非专职抗原呈递细胞，通过分泌抗病毒和促炎介质促进感染细胞的清除。

干扰素(IFN)属于诱导型细胞因子家族，其通过激活干扰素刺激基因(ISG)促进受感染细胞和邻近细胞的“抗病毒状态”。 已鉴定出三种 IFN 类型（I 型、II 型和 III 型），其中 I 型和 III 型参与先天免疫反应。 I 型干扰素包括 IFN-α、IFN-β、IFN-ε、IFN-κ 和 IFN-ω。

大多数 I 型干扰素是通过病毒产物与模式识别受体的结合而诱导产生的，从而导致干扰素反应因子的激活以驱动干扰素分子的合成。 分泌后，I 型干扰素与其受体结合，诱导信号转导和转录激活因子 1 (STAT1) 和 STAT2 磷酸化，然后易位至细胞核诱导 (ISGs) 的转录。

IFN-I 的抗病毒作用是通过诱导几种 (ISG) 介导的，ISG 通过抑制蛋白质翻译和病毒 RNA 降解来损害病毒复制。 ISG 还激活先天性和适应性免疫细胞的存活，包括树突状细胞、巨噬细胞、NK 细胞和 T 细胞。 因此，IFN-I 有助于控制感染。

在病毒感染过程中，细胞因子触发并处理炎症。 然而，细胞因子的过度产生会引发细胞因子风暴，过度的宿主先天免疫反应也会对机体造成伤害。 因此，具有负反馈调节能力的细胞因子信号转导蛋白的抑制因子，可防止细胞因子过度分泌而对宿主细胞造成伤害。 这些细胞内蛋白家族由细胞因子信号转导蛋白 1-7 的抑制因子构成，它们是 Janus 激酶 (JAK/STAT) 信号的有效内源性抑制剂。

SOCS 3 主要参与酪氨酸蛋白激酶/STAT 信号的负反馈调节。 SOCS3 的关键作用体现在它与 JAK 和酪氨酸激酶受体的结合，后者进一步抑制 STAT3 磷酸化。 JAK/STAT 通路将细胞外信号转导至细胞核。 它的激活会刺激细胞增殖、分化、迁移和免疫挑战。 JAK/STAT信号通路在病毒感染中起重要作用。

SOCS 家族由各种病毒感染引起，包括人类免疫缺陷病毒 1、乙型和丙型肝炎病毒、1 型单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒、埃博拉病毒、甲型流感和柯萨奇病毒。 甲型流感病毒通过诱导 SOCS3 表达来抑制 I 型干扰素信号传导。 新城疫病毒（NDV）感染在mRNA和蛋白水平激活SOCS3的表达，有利于病毒复制。