Eficacia de los agentes hipometilantes versus quimioterapia intensiva en leucemia mieloide aguda utilizando 5HMC como un marcador de enfermedad residual mínima a base de sangre
5 de marzo de 2026 actualizado por: The Methodist Hospital Research Institute
Evaluación de la eficacia del agente hipometilante versus la inducción de quimioterapia intensiva estándar basada en 5HMC: un nuevo marcador epigenético en sangre para evaluar la enfermedad residual medible en pacientes con leucemia mieloide aguda
Este es un ensayo de intervención terapéutica que evalúa la utilidad clínica de un nuevo biomarcador epigenético basado en la sangre, 5-hidroximetilcitosina (5HMC) en ADN libre de células (ADN), para evaluar la enfermedad residual medible (MRD) en pacientes con recién diagnosticada mipeloide-leucemia (AML).
El estudio compara la eficacia de la terapia basada en el agente hipometilante (HMA) versus la quimioterapia de inducción intensiva, utilizando el biomarcador de 5HMC para guiar las decisiones de tratamiento posterior a la inducción.
Aproximadamente 112 pacientes adultos serán inscritos y asignados a brazos de tratamiento basados en un esquema de muestreo estratificado.
Las muestras de sangre se recolectarán a intervalos definidos para evaluar el estado de MRD.
Los puntos finales primarios incluyen la tasa de negatividad de enfermedad residual (MRD) mínima, duración de la remisión, supervivencia sin eventos (EFS) y supervivencia general (SG).
Descripción general del estudio
Estado
Aún no reclutando
Descripción detallada
Este es un ensayo de intervención terapéutica que evalúa la eficacia de un nuevo marcador epigenético en sangre [hidroximetilcitosina (5HMC) de ADN libre de células (ADN)] para evaluar la enfermedad residual medible (MRD) en pacientes con leucemia mieloide aguda (AML). Usando el método CFDNA 5HMC altamente sensible, el ensayo evaluará la eficacia clínica de la terapia de inducción y la terapia guiada con enfermedad residual (MRD) en pacientes con AML. Los pacientes femeninos o masculinos de 18 años, o mayores, con AML de novo recién diagnosticada que recibirán terapia de inducción con un tratamiento basado en el agente hipometilante (HMA) o la quimioterapia intensiva serán elegibles para participar en el ensayo. Los pacientes serán asignados a una de las dos opciones de tratamiento basadas en un esquema de muestreo estratificado. Aproximadamente, 112 pacientes se inscribirán en el estudio. El consentimiento informado se obtendrá de todos los pacientes antes de la participación.
La eficacia del tratamiento basado en HMA versus la quimioterapia de inducción intensiva se evaluará utilizando el método CFDNA 5HMC en pacientes con AML. El marcador de 5HMC se utilizará para determinar la modalidad de tratamiento después de la terapia de inducción. Después de la semana 4 de la terapia estándar de atención (tratamiento basado en HMA o quimioterapia de inducción intensiva), se realizarán pruebas de biomarcadores de 5HMC. Si la MRD es positiva, los pacientes continuarán el mismo tratamiento de atención estándar o crossover al otro brazo del estudio. Si MRD es negativo, los pacientes procederán con la consolidación (ya sea HSCT o continuarán con el mismo tratamiento).
Para los pacientes que reciben tratamiento basado en HMA, se recolectarán muestras de sangre ± 5 días antes y después de 4 y 12 semanas de terapia. Para los pacientes que reciben muestras de sangre de quimioterapia intensiva se recolectarán ± 5 días antes y después de 4 y 12 semanas de terapia. Los puntos finales principales serán la evaluación de la tasa de negatividad de CFDNA 5HMC-MRD, la duración de la remisión, la supervivencia sin eventos (EFS) y la supervivencia general (SG) en los dos grupos de tratamiento. Los EF se evaluarán desde el momento del inicio del tratamiento hasta la primera aparición de progresión de la enfermedad (> 5% de explosiones en sangre o médula ósea) o la muerte por cualquier causa. Todas las colecciones de muestras se realizarán de acuerdo con las visitas estándar de atención del paciente. Las muestras de pacientes se recolectarán prospectivamente en el Hospital Metodista de Houston. Se inscribirán al menos 112 sujetos.
La hipótesis es que el método 5HMC para la detección de MRD será más sensible en pacientes con AML que reciben regímenes basados en HMA en comparación con los que reciben quimioterapia de inducción intensiva.
Tipo de estudio
Intervencionista
Inscripción (Estimado)
112
Fase
- Fase 2
Contactos y Ubicaciones
Esta sección proporciona los datos de contacto de quienes realizan el estudio e información sobre dónde se lleva a cabo este estudio.
Estudio Contacto
- Nombre: Titilayo Olubajo
- Número de teléfono: 7133639803
- Correo electrónico: tolubajo@houstonmethodist.org
Copia de seguridad de contactos de estudio
- Nombre: Danielle Sewell
- Número de teléfono: 3462382674
- Correo electrónico: dmsewall@houstonmethodist.org
Ubicaciones de estudio
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-
Texas
-
Houston, Texas, Estados Unidos, 77030
- Houston Methodist Neal Cancer Center
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Contacto:
- Shilpan Shah, MD
- Número de teléfono: 713-441-9948
- Correo electrónico: sshah2@houstonmethodist.org
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Contacto:
- Siddhartha Ganguly, MD
- Correo electrónico: sganguly@houstonmethodist.org
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Criterios de participación
Los investigadores buscan personas que se ajusten a una determinada descripción, denominada criterio de elegibilidad. Algunos ejemplos de estos criterios son el estado de salud general de una persona o tratamientos previos.
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
No
Descripción
Criterios de inclusión:
- El paciente (o representante legalmente aceptable si corresponde) proporciona consentimiento informado por escrito para el juicio. Se incluirán pacientes con habla española y se proporcionarán servicios de traducción según sea necesario.
- Hombre o mujer, de 18 años o más, el día de la firma de consentimiento informado.
- Recién diagnosticado de novo aml
5. Esperanza de vida esperada de al menos 6 meses 6. Dispuesto y capaz de cumplir con el protocolo para la duración del ensayo, incluida la sometida en tratamiento y visitas y exámenes programados. 7. Las mujeres con potencial de maternidad y los hombres deben practicar al menos uno de los siguientes métodos de control de la natalidad durante todo el estudio y para 6 para mujeres y 3 meses para los hombres después de la última dosis de terapia de estudio:
- Abstinencia total de relaciones sexuales (abstinencia periódica no aceptable);
- Pareja quirúrgicamente estéril, incluida la vasectomía, ligadura bilateral tubárica, ooforectomía bilateral o histerectomía;
- Practicar 2 métodos efectivos de anticoncepción (al menos 1 método de anticoncepción altamente efectivo [ver Apéndice 4]). WOCBP solo debe incluirse después de una prueba de embarazo en suero negativa confirmada.
Criterios de exclusión:
- Actualmente participando y recibiendo la terapia de estudio o ha participado en un estudio de un agente de investigación y recibió terapia de estudio o usó un dispositivo de investigación dentro de las 3 semanas posteriores a la administración de tratamiento de ensayos.
- El paciente tiene condiciones médicas preexistentes graves y/o no controladas que, a juicio del investigador, impedirían la participación en este estudio
- Trastornos de abuso psiquiátrico o de sustancias conocidos que interferirían con la cooperación con los requisitos del juicio.
- Prueba de embarazo positiva confirmada en WOCBP.
Plan de estudios
Esta sección proporciona detalles del plan de estudio, incluido cómo está diseñado el estudio y qué mide el estudio.
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
- Propósito principal: Tratamiento
- Asignación: No aleatorizado
- Modelo Intervencionista: Asignación paralela
- Enmascaramiento: Ninguno (etiqueta abierta)
Armas e Intervenciones
Grupo de participantes/brazo |
Intervención / Tratamiento |
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Comparador activo: Brazo de tratamiento basado en HMA
Azacitidina o decitabina con o sin Venetoclax (tratamiento basado en HMA):
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El marcador de 5HMC se utilizará para determinar la modalidad de tratamiento después de la terapia de inducción.
Después de la semana 4 de la terapia estándar de atención (tratamiento basado en HMA o quimioterapia de inducción intensiva), se realizarán pruebas de biomarcadores de 5HMC.
Si la MRD es positiva, los pacientes continuarán el mismo tratamiento de atención estándar o crossover al otro brazo del estudio.
Si MRD es negativo, los pacientes procederán con la consolidación (ya sea HSCT o continuarán con el mismo tratamiento).
Para los pacientes que reciben tratamiento basado en HMA, se recolectarán muestras de sangre ± 5 días antes y después de 4 y 12 semanas de terapia.
Para los pacientes que reciben muestras de sangre de quimioterapia intensiva se recolectarán ± 5 días antes y después de 4 y 12 semanas de terapia.
Venetoclax es un inhibidor de BCL-2 aprobado por la FDA para el tratamiento de la leucemia mieloide aguda recientemente diagnosticada (AML) en adultos que tienen 75 años o más, o que tienen comorbilidades que impiden el uso de quimioterapia de inducción intensiva, en combinación con azacitidina, decitabina o citlarabina baja.
La decitabina es un inhibidor metabólico de nucleósido que se administra como una infusión intravenosa durante 1-3 horas.
La azacitidina se puede administrar como una inyección subcutánea o por vía intravenosa.
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Comparador activo: Brazo de quimioterapia intensivo
Citarabina con antraciclina (terapia de inducción intensiva estándar):
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El marcador de 5HMC se utilizará para determinar la modalidad de tratamiento después de la terapia de inducción.
Después de la semana 4 de la terapia estándar de atención (tratamiento basado en HMA o quimioterapia de inducción intensiva), se realizarán pruebas de biomarcadores de 5HMC.
Si la MRD es positiva, los pacientes continuarán el mismo tratamiento de atención estándar o crossover al otro brazo del estudio.
Si MRD es negativo, los pacientes procederán con la consolidación (ya sea HSCT o continuarán con el mismo tratamiento).
Para los pacientes que reciben tratamiento basado en HMA, se recolectarán muestras de sangre ± 5 días antes y después de 4 y 12 semanas de terapia.
Para los pacientes que reciben muestras de sangre de quimioterapia intensiva se recolectarán ± 5 días antes y después de 4 y 12 semanas de terapia.
La citarabina es infusión de quimioterapia aprobada por la FDA (análogo de pirimidina) que se usa con frecuencia con otros fármacos como la antraciclina para tratar la leucemia mieloide aguda, la leucemia linfoblástica aguda.
Los efectos secundarios comunes incluyen recuentos bajos, supresión inmune, náuseas, fiebre neutropénica.
Las antraciclinas son infusiones de quimioterapia que la inhibición de la topoisomerasa II.
Aparte de tener efectos secundarios similares a la citarabina, puede causar el debilitamiento de la función de bombeo cardíaco pocos años más tarde.
Ambos medicamentos pueden causar una pérdida temporal de cabello en algunas personas.
Después de que el tratamiento con citarabina haya terminado, el crecimiento normal del cabello debería volver.
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¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Tasas de enfermedad residual mínima de 5HMC
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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CFDNA 5HMC-MRD Negatividad y tasas de positividad en el momento de la remisión morfológica.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Duración de la remisión (DOR) basada en el estado de 5HMC-MRD
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Tiempo desde el tratamiento inicial hasta la recaída o la progresión de la enfermedad, estratificada por el estado de la enfermedad residual mínima de 5-hidroximetilcitosina (5HMC-MRD) (positivo versus negativo).
Esta medida evalúa el impacto de 5HMC-MRD en la sostenibilidad de la remisión.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Supervivencia sin eventos (EFS) por estado 5HMC-MRD
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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El tiempo desde el inicio del tratamiento hasta la aparición de cualquier evento de falla del tratamiento, incluida la recaída, la progresión o la muerte por cualquier causa, en comparación entre pacientes con 5HMC-MRD positivo y negativo.
Este resultado evalúa el valor pronóstico de 5HMC-MRD en la predicción de la durabilidad del tratamiento.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Supervivencia general (OS) en relación con 5HMC-MRD
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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El tiempo desde el diagnóstico o el tratamiento comienzan hasta la muerte de cualquier causa, analizado por el estado de 5HMC-MRD.
Esta medida de resultado determina si la positividad de 5HMC-MRD está asociada con una supervivencia general reducida.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Medidas de resultado secundarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Tasa de positividad de MRD a través de métodos de detección
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Proporción de pacientes identificados como MRD positivos después de la terapia de inducción utilizando 5HMC, citometría de flujo multiparamétrico (MFC), RT-PCR y secuenciación de próxima generación (NGS).
Este resultado compara la sensibilidad y concordancia de los métodos de detección de MRD.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Duración de la remisión (DOR) en pacientes con MRD positivo y MRD negativo por método
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Tiempo desde el tratamiento inicial hasta la recaída o la progresión, estratificada por el estado de MRD (positivo versus negativo) según lo determinado por 5HMC, MFC, RT-PCR y NGS.
Este resultado evalúa el valor pronóstico de cada método para predecir la durabilidad de la remisión.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Supervivencia sin eventos por método de detección de MRD
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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La supervivencia sin eventos (EFS) medida a partir del inicio del tratamiento, estratificada por el estado de MRD según lo determinado por cada método (5HMC, MFC, RT-PCR, NGS).
Este resultado evalúa la utilidad predictiva de cada método MRD para resultados clínicos a largo plazo.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Supervivencia general por método de detección de MRD
Periodo de tiempo: Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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La supervivencia general (SG) medida a partir del inicio del tratamiento, estratificada por el estado de MRD según lo determinado por cada método (5HMC, MFC, RT-PCR, NGS).
Este resultado evalúa la utilidad predictiva de cada método MRD para resultados clínicos a largo plazo.
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Desde la fecha del tratamiento inicial hasta la progresión, la toxicidad inaceptable, el tratamiento de la discreción del médico o los retiros del paciente, lo que ocurra primero, evaluado hasta 30 meses.
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Colaboradores e Investigadores
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Investigadores
- Investigador principal: Shilpan Shah, MD, Houston Methodist Neal Cancer Center
Publicaciones y enlaces útiles
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Publicaciones Generales
- Appelbaum FR, Gundacker H, Head DR, Slovak ML, Willman CL, Godwin JE, Anderson JE, Petersdorf SH. Age and acute myeloid leukemia. Blood. 2006 May 1;107(9):3481-5. doi: 10.1182/blood-2005-09-3724. Epub 2006 Feb 2.
- Dohner H, Estey E, Grimwade D, Amadori S, Appelbaum FR, Buchner T, Dombret H, Ebert BL, Fenaux P, Larson RA, Levine RL, Lo-Coco F, Naoe T, Niederwieser D, Ossenkoppele GJ, Sanz M, Sierra J, Tallman MS, Tien HF, Wei AH, Lowenberg B, Bloomfield CD. Diagnosis and management of AML in adults: 2017 ELN recommendations from an international expert panel. Blood. 2017 Jan 26;129(4):424-447. doi: 10.1182/blood-2016-08-733196. Epub 2016 Nov 28.
- Fernandez HF, Sun Z, Yao X, Litzow MR, Luger SM, Paietta EM, Racevskis J, Dewald GW, Ketterling RP, Bennett JM, Rowe JM, Lazarus HM, Tallman MS. Anthracycline dose intensification in acute myeloid leukemia. N Engl J Med. 2009 Sep 24;361(13):1249-59. doi: 10.1056/NEJMoa0904544.
- Ko M, Huang Y, Jankowska AM, Pape UJ, Tahiliani M, Bandukwala HS, An J, Lamperti ED, Koh KP, Ganetzky R, Liu XS, Aravind L, Agarwal S, Maciejewski JP, Rao A. Impaired hydroxylation of 5-methylcytosine in myeloid cancers with mutant TET2. Nature. 2010 Dec 9;468(7325):839-43. doi: 10.1038/nature09586.
- Dohner H, Wei AH, Appelbaum FR, Craddock C, DiNardo CD, Dombret H, Ebert BL, Fenaux P, Godley LA, Hasserjian RP, Larson RA, Levine RL, Miyazaki Y, Niederwieser D, Ossenkoppele G, Rollig C, Sierra J, Stein EM, Tallman MS, Tien HF, Wang J, Wierzbowska A, Lowenberg B. Diagnosis and management of AML in adults: 2022 recommendations from an international expert panel on behalf of the ELN. Blood. 2022 Sep 22;140(12):1345-1377. doi: 10.1182/blood.2022016867.
- Pautas C, Merabet F, Thomas X, Raffoux E, Gardin C, Corm S, Bourhis JH, Reman O, Turlure P, Contentin N, de Revel T, Rousselot P, Preudhomme C, Bordessoule D, Fenaux P, Terre C, Michallet M, Dombret H, Chevret S, Castaigne S. Randomized study of intensified anthracycline doses for induction and recombinant interleukin-2 for maintenance in patients with acute myeloid leukemia age 50 to 70 years: results of the ALFA-9801 study. J Clin Oncol. 2010 Feb 10;28(5):808-14. doi: 10.1200/JCO.2009.23.2652. Epub 2010 Jan 4.
- Heuser M, Freeman SD, Ossenkoppele GJ, Buccisano F, Hourigan CS, Ngai LL, Tettero JM, Bachas C, Baer C, Bene MC, Bucklein V, Czyz A, Denys B, Dillon R, Feuring-Buske M, Guzman ML, Haferlach T, Han L, Herzig JK, Jorgensen JL, Kern W, Konopleva MY, Lacombe F, Libura M, Majchrzak A, Maurillo L, Ofran Y, Philippe J, Plesa A, Preudhomme C, Ravandi F, Roumier C, Subklewe M, Thol F, van de Loosdrecht AA, van der Reijden BA, Venditti A, Wierzbowska A, Valk PJM, Wood BL, Walter RB, Thiede C, Dohner K, Roboz GJ, Cloos J. 2021 Update on MRD in acute myeloid leukemia: a consensus document from the European LeukemiaNet MRD Working Party. Blood. 2021 Dec 30;138(26):2753-2767. doi: 10.1182/blood.2021013626.
- Burnett A, Wetzler M, Lowenberg B. Therapeutic advances in acute myeloid leukemia. J Clin Oncol. 2011 Feb 10;29(5):487-94. doi: 10.1200/JCO.2010.30.1820. Epub 2011 Jan 10.
- Krug U, Rollig C, Koschmieder A, Heinecke A, Sauerland MC, Schaich M, Thiede C, Kramer M, Braess J, Spiekermann K, Haferlach T, Haferlach C, Koschmieder S, Rohde C, Serve H, Wormann B, Hiddemann W, Ehninger G, Berdel WE, Buchner T, Muller-Tidow C; German Acute Myeloid Leukaemia Cooperative Group; Study Alliance Leukemia Investigators. Complete remission and early death after intensive chemotherapy in patients aged 60 years or older with acute myeloid leukaemia: a web-based application for prediction of outcomes. Lancet. 2010 Dec 11;376(9757):2000-8. doi: 10.1016/S0140-6736(10)62105-8. Epub 2010 Dec 3.
- Camus V, Stamatoullas A, Mareschal S, Viailly PJ, Sarafan-Vasseur N, Bohers E, Dubois S, Picquenot JM, Ruminy P, Maingonnat C, Bertrand P, Cornic M, Tallon-Simon V, Becker S, Veresezan L, Frebourg T, Vera P, Bastard C, Tilly H, Jardin F. Detection and prognostic value of recurrent exportin 1 mutations in tumor and cell-free circulating DNA of patients with classical Hodgkin lymphoma. Haematologica. 2016 Sep;101(9):1094-101. doi: 10.3324/haematol.2016.145102. Epub 2016 Jun 13.
- Armand P, Oki Y, Neuberg DS, Faham M, Cummings C, Klinger M, Weng L, Bhattar S, Lacasce AS, Jacobsen ED, Davids MS, Jacobson C, Fisher DC, Brown JR, Fowler NH, Alma Rodriguez M, Wallace MJ, Neelapu SS, Rodig S, Younes A, Freedman AS. Detection of circulating tumour DNA in patients with aggressive B-cell non-Hodgkin lymphoma. Br J Haematol. 2013 Oct;163(1):123-6. doi: 10.1111/bjh.12439. Epub 2013 Jun 25. No abstract available.
- Cuccaro A, Bartolomei F, Cupelli E, Galli E, Giachelia M, Hohaus S. Prognostic factors in hodgkin lymphoma. Mediterr J Hematol Infect Dis. 2014 Jul 5;6(1):e2014053. doi: 10.4084/MJHID.2014.053. eCollection 2014.
- Schwarz AK, Stanulla M, Cario G, Flohr T, Sutton R, Moricke A, Anker P, Stroun M, Welte K, Bartram CR, Schrappe M, Schrauder A. Quantification of free total plasma DNA and minimal residual disease detection in the plasma of children with acute lymphoblastic leukemia. Ann Hematol. 2009 Sep;88(9):897-905. doi: 10.1007/s00277-009-0698-6. Epub 2009 Jan 23.
- Nakamura S, Yokoyama K, Shimizu E, Yusa N, Kondoh K, Ogawa M, Takei T, Kobayashi A, Ito M, Isobe M, Konuma T, Kato S, Kasajima R, Wada Y, Nagamura-Inoue T, Yamaguchi R, Takahashi S, Imoto S, Miyano S, Tojo A. Prognostic impact of circulating tumor DNA status post-allogeneic hematopoietic stem cell transplantation in AML and MDS. Blood. 2019 Jun 20;133(25):2682-2695. doi: 10.1182/blood-2018-10-880690. Epub 2019 Apr 1.
- Bohers E, Viailly PJ, Dubois S, Bertrand P, Maingonnat C, Mareschal S, Ruminy P, Picquenot JM, Bastard C, Desmots F, Fest T, Leroy K, Tilly H, Jardin F. Somatic mutations of cell-free circulating DNA detected by next-generation sequencing reflect the genetic changes in both germinal center B-cell-like and activated B-cell-like diffuse large B-cell lymphomas at the time of diagnosis. Haematologica. 2015 Jul;100(7):e280-4. doi: 10.3324/haematol.2015.123612. Epub 2015 Mar 6. No abstract available.
- Yeh P, Dickinson M, Ftouni S, Hunter T, Sinha D, Wong SQ, Agarwal R, Vedururu R, Doig K, Fong CY, Blombery P, Westerman D, Dawson MA, Dawson SJ. Molecular disease monitoring using circulating tumor DNA in myelodysplastic syndromes. Blood. 2017 Mar 23;129(12):1685-1690. doi: 10.1182/blood-2016-09-740308. Epub 2017 Jan 26.
- Suzuki Y, Tomita A, Nakamura F, Iriyama C, Shirahata-Adachi M, Shimada K, Akashi A, Ishikawa Y, Kaneda N, Kiyoi H. Peripheral blood cell-free DNA is an alternative tumor DNA source reflecting disease status in myelodysplastic syndromes. Cancer Sci. 2016 Sep;107(9):1329-37. doi: 10.1111/cas.12994. Epub 2016 Aug 25.
- Quan J, Gao YJ, Yang ZL, Chen H, Xian JR, Zhang SS, Zou Q, Zhang L. Quantitative detection of circulating nucleophosmin mutations DNA in the plasma of patients with acute myeloid leukemia. Int J Med Sci. 2015 Jan 1;12(1):17-22. doi: 10.7150/ijms.10144. eCollection 2015.
- Albitar F, Ma W, Diep K, De Dios I, Agersborg S, Thangavelu M, Brodie S, Albitar M. Deep Sequencing of Cell-Free Peripheral Blood DNA as a Reliable Method for Confirming the Diagnosis of Myelodysplastic Syndrome. Genet Test Mol Biomarkers. 2016 Jul;20(7):341-5. doi: 10.1089/gtmb.2015.0278. Epub 2016 Jun 1.
- Iriyama C, Tomita A, Hoshino H, Adachi-Shirahata M, Furukawa-Hibi Y, Yamada K, Kiyoi H, Naoe T. Using peripheral blood circulating DNAs to detect CpG global methylation status and genetic mutations in patients with myelodysplastic syndrome. Biochem Biophys Res Commun. 2012 Mar 23;419(4):662-9. doi: 10.1016/j.bbrc.2012.02.071. Epub 2012 Feb 20.
- Vasioukhin V, Anker P, Maurice P, Lyautey J, Lederrey C, Stroun M. Point mutations of the N-ras gene in the blood plasma DNA of patients with myelodysplastic syndrome or acute myelogenous leukaemia. Br J Haematol. 1994 Apr;86(4):774-9. doi: 10.1111/j.1365-2141.1994.tb04828.x.
- Buedts L, Vandenberghe P. Circulating cell-free DNA in hematological malignancies. Haematologica. 2016 Sep;101(9):997-9. doi: 10.3324/haematol.2015.131128. No abstract available.
- Kubaczkova V, Vrabel D, Sedlarikova L, Besse L, Sevcikova S. Cell-free DNA - Minimally invasive marker of hematological malignancies. Eur J Haematol. 2017 Oct;99(4):291-299. doi: 10.1111/ejh.12925. Epub 2017 Aug 3.
- Shao J, Shah S, Ganguly S, Zu Y, He C, Li Z. Classification of Acute Myeloid Leukemia by Cell-Free DNA 5-Hydroxymethylcytosine. Genes (Basel). 2023 May 28;14(6):1180. doi: 10.3390/genes14061180.
- Shao J, Shah S, Ganguly S, Zu Y, He C, Li Z. Cell-free DNA 5-hydroxymethylcytosine is highly sensitive for MRD assessment in acute myeloid leukemia. Clin Epigenetics. 2023 Aug 24;15(1):134. doi: 10.1186/s13148-023-01547-0.
- Shao J, Wang S, West-Szymanski D, Karpus J, Shah S, Ganguly S, Smith J, Zu Y, He C, Li Z. Cell-free DNA 5-hydroxymethylcytosine is an emerging marker of acute myeloid leukemia. Sci Rep. 2022 Jul 20;12(1):12410. doi: 10.1038/s41598-022-16685-3.
- Shao J, Olsen RJ, Kasparian S, He C, Bernicker EH, Li Z. Cell-Free DNA 5-Hydroxymethylcytosine Signatures for Lung Cancer Prognosis. Cells. 2024 Feb 6;13(4):298. doi: 10.3390/cells13040298.
- Xiao Z, Wu W, Wu C, Li M, Sun F, Zheng L, Liu G, Li X, Yun Z, Tang J, Yu Y, Luo S, Sun W, Feng X, Cheng Q, Tao X, Wu S, Tao J. 5-Hydroxymethylcytosine signature in circulating cell-free DNA as a potential diagnostic factor for early-stage colorectal cancer and precancerous adenoma. Mol Oncol. 2021 Jan;15(1):138-150. doi: 10.1002/1878-0261.12833. Epub 2020 Nov 14.
- Guler GD, Ning Y, Ku CJ, Phillips T, McCarthy E, Ellison CK, Bergamaschi A, Collin F, Lloyd P, Scott A, Antoine M, Wang W, Chau K, Ashworth A, Quake SR, Levy S. Detection of early stage pancreatic cancer using 5-hydroxymethylcytosine signatures in circulating cell free DNA. Nat Commun. 2020 Oct 19;11(1):5270. doi: 10.1038/s41467-020-18965-w.
- Tian X, Sun B, Chen C, Gao C, Zhang J, Lu X, Wang L, Li X, Xing Y, Liu R, Han X, Qi Z, Zhang X, He C, Han D, Yang YG, Kan Q. Circulating tumor DNA 5-hydroxymethylcytosine as a novel diagnostic biomarker for esophageal cancer. Cell Res. 2018 May;28(5):597-600. doi: 10.1038/s41422-018-0014-x. Epub 2018 Feb 21. No abstract available.
- Cai J, Chen L, Zhang Z, Zhang X, Lu X, Liu W, Shi G, Ge Y, Gao P, Yang Y, Ke A, Xiao L, Dong R, Zhu Y, Yang X, Wang J, Zhu T, Yang D, Huang X, Sui C, Qiu S, Shen F, Sun H, Zhou W, Zhou J, Nie J, Zeng C, Stroup EK, Zhang X, Chiu BC, Lau WY, He C, Wang H, Zhang W, Fan J. Genome-wide mapping of 5-hydroxymethylcytosines in circulating cell-free DNA as a non-invasive approach for early detection of hepatocellular carcinoma. Gut. 2019 Dec;68(12):2195-2205. doi: 10.1136/gutjnl-2019-318882. Epub 2019 Jul 29.
- Chiu BC, Zhang Z, You Q, Zeng C, Stepniak E, Bracci PM, Yu K, Venkataraman G, Smith SM, He C, Zhang W. Prognostic implications of 5-hydroxymethylcytosines from circulating cell-free DNA in diffuse large B-cell lymphoma. Blood Adv. 2019 Oct 8;3(19):2790-2799. doi: 10.1182/bloodadvances.2019000175.
- Zhang J, Han X, Gao C, Xing Y, Qi Z, Liu R, Wang Y, Zhang X, Yang YG, Li X, Sun B, Tian X. 5-Hydroxymethylome in Circulating Cell-free DNA as A Potential Biomarker for Non-small-cell Lung Cancer. Genomics Proteomics Bioinformatics. 2018 Jun;16(3):187-199. doi: 10.1016/j.gpb.2018.06.002. Epub 2018 Jul 18.
- Han D, Lu X, Shih AH, Nie J, You Q, Xu MM, Melnick AM, Levine RL, He C. A Highly Sensitive and Robust Method for Genome-wide 5hmC Profiling of Rare Cell Populations. Mol Cell. 2016 Aug 18;63(4):711-719. doi: 10.1016/j.molcel.2016.06.028. Epub 2016 Jul 28.
- Lovkvist C, Dodd IB, Sneppen K, Haerter JO. DNA methylation in human epigenomes depends on local topology of CpG sites. Nucleic Acids Res. 2016 Jun 20;44(11):5123-32. doi: 10.1093/nar/gkw124. Epub 2016 Feb 29.
- Liang G, Wang L, You Q, Cahill K, Chen C, Zhang W, Fulton N, Stock W, Odenike O, He C, Han D. Cellular Composition and 5hmC Signature Predict the Treatment Response of AML Patients to Azacitidine Combined with Chemotherapy. Adv Sci (Weinh). 2023 Aug;10(23):e2300445. doi: 10.1002/advs.202300445. Epub 2023 Jun 4.
- Konstandin N, Bultmann S, Szwagierczak A, Dufour A, Ksienzyk B, Schneider F, Herold T, Mulaw M, Kakadia PM, Schneider S, Spiekermann K, Leonhardt H, Bohlander SK. Genomic 5-hydroxymethylcytosine levels correlate with TET2 mutations and a distinct global gene expression pattern in secondary acute myeloid leukemia. Leukemia. 2011 Oct;25(10):1649-52. doi: 10.1038/leu.2011.134. Epub 2011 May 31. No abstract available.
- Chen S, Zhou Q, Liu T, Zhang W, Zeng XT, Guo Z. Prognostic value of downregulated 5-hydroxymethylcytosine expression in renal cell carcinoma: a 10 year follow-up retrospective study. J Cancer. 2020 Jan 1;11(5):1212-1222. doi: 10.7150/jca.38283. eCollection 2020.
- Wang Z, Du M, Yuan Q, Guo Y, Hutchinson JN, Su L, Zheng Y, Wang J, Mucci LA, Lin X, Hou L, Christiani DC. Epigenomic analysis of 5-hydroxymethylcytosine (5hmC) reveals novel DNA methylation markers for lung cancers. Neoplasia. 2020 Mar;22(3):154-161. doi: 10.1016/j.neo.2020.01.001. Epub 2020 Feb 12.
- Tucker DW, Getchell CR, McCarthy ET, Ohman AW, Sasamoto N, Xu S, Ko JY, Gupta M, Shafrir A, Medina JE, Lee JJ, MacDonald LA, Malik A, Hasselblatt KT, Li W, Zhang H, Kaplan SJ, Murphy GF, Hirsch MS, Liu JF, Matulonis UA, Terry KL, Lian CG, Dinulescu DM. Epigenetic Reprogramming Strategies to Reverse Global Loss of 5-Hydroxymethylcytosine, a Prognostic Factor for Poor Survival in High-grade Serous Ovarian Cancer. Clin Cancer Res. 2018 Mar 15;24(6):1389-1401. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-17-1958. Epub 2017 Dec 20.
- Bosio M, Salvaterra E, Datturi F, Morbini P, Zorzetto M, Inghilleri S, Tomaselli S, Mangiarotti P, Meloni F, Cerveri I, Stella GM. 5-hydroxymethylcytosine but not MTAP methylation status can stratify malignant pleural mesothelioma based on the lineage of origin. Multidiscip Respir Med. 2018 Aug 2;13:27. doi: 10.1186/s40248-018-0137-4. eCollection 2018.
- Tong M, Gao S, Qi W, Shi C, Qiu M, Yang F, Bai S, Li H, Wang Z, Sun Z, Wang L, Che Y. 5-Hydroxymethylcytosine as a potential epigenetic biomarker in papillary thyroid carcinoma. Oncol Lett. 2019 Sep;18(3):2304-2309. doi: 10.3892/ol.2019.10531. Epub 2019 Jun 27.
- Applebaum MA, Barr EK, Karpus J, Nie J, Zhang Z, Armstrong AE, Uppal S, Sukhanova M, Zhang W, Chlenski A, Salwen HR, Wilkinson E, Dobratic M, Grossman R, Godley LA, Stranger BE, He C, Cohn SL. 5-Hydroxymethylcytosine Profiles Are Prognostic of Outcome in Neuroblastoma and Reveal Transcriptional Networks That Correlate With Tumor Phenotype. JCO Precis Oncol. 2019;3:PO.18.00402. doi: 10.1200/PO.18.00402. Epub 2019 May 16.
- Liu J, Jiang J, Mo J, Liu D, Cao D, Wang H, He Y, Wang H. Global DNA 5-Hydroxymethylcytosine and 5-Formylcytosine Contents Are Decreased in the Early Stage of Hepatocellular Carcinoma. Hepatology. 2019 Jan;69(1):196-208. doi: 10.1002/hep.30146. Epub 2018 Dec 17.
- Lemonnier F, Poullot E, Dupuy A, Couronne L, Martin N, Scourzic L, Fataccioli V, Bruneau J, Cairns RA, Mak TW, Bernard OA, de Leval L, Gaulard P. Loss of 5-hydroxymethylcytosine is a frequent event in peripheral T-cell lymphomas. Haematologica. 2018 Mar;103(3):e115-e118. doi: 10.3324/haematol.2017.167973. Epub 2017 Dec 14. No abstract available.
- Qiu L, Liu F, Yi S, Li X, Liu X, Xiao C, Lian CG, Tu P, Wang Y. Loss of 5-Hydroxymethylcytosine Is an Epigenetic Biomarker in Cutaneous T-Cell Lymphoma. J Invest Dermatol. 2018 Nov;138(11):2388-2397. doi: 10.1016/j.jid.2018.05.007. Epub 2018 May 24.
- Wernig-Zorc S, Yadav MP, Kopparapu PK, Bemark M, Kristjansdottir HL, Andersson PO, Kanduri C, Kanduri M. Global distribution of DNA hydroxymethylation and DNA methylation in chronic lymphocytic leukemia. Epigenetics Chromatin. 2019 Jan 7;12(1):4. doi: 10.1186/s13072-018-0252-7.
- Liu X, Zhang G, Yi Y, Xiao L, Pei M, Liu S, Luo Y, Zhong H, Xu Y, Zheng W, Shen J. Decreased 5-hydroxymethylcytosine levels are associated with TET2 mutation and unfavorable overall survival in myelodysplastic syndromes. Leuk Lymphoma. 2013 Nov;54(11):2466-73. doi: 10.3109/10428194.2013.778408. Epub 2013 Mar 27.
- Bowman RL, Levine RL. TET2 in Normal and Malignant Hematopoiesis. Cold Spring Harb Perspect Med. 2017 Aug 1;7(8):a026518. doi: 10.1101/cshperspect.a026518.
- Kroeze LI, Aslanyan MG, van Rooij A, Koorenhof-Scheele TN, Massop M, Carell T, Boezeman JB, Marie JP, Halkes CJ, de Witte T, Huls G, Suciu S, Wevers RA, van der Reijden BA, Jansen JH; EORTC Leukemia Group and GIMEMA. Characterization of acute myeloid leukemia based on levels of global hydroxymethylation. Blood. 2014 Aug 14;124(7):1110-8. doi: 10.1182/blood-2013-08-518514. Epub 2014 Jul 1.
- Chen K, Zhang J, Guo Z, Ma Q, Xu Z, Zhou Y, Xu Z, Li Z, Liu Y, Ye X, Li X, Yuan B, Ke Y, He C, Zhou L, Liu J, Ci W. Loss of 5-hydroxymethylcytosine is linked to gene body hypermethylation in kidney cancer. Cell Res. 2016 Jan;26(1):103-18. doi: 10.1038/cr.2015.150. Epub 2015 Dec 18.
- Xu T, Gao H. Hydroxymethylation and tumors: can 5-hydroxymethylation be used as a marker for tumor diagnosis and treatment? Hum Genomics. 2020 May 6;14(1):15. doi: 10.1186/s40246-020-00265-5.
- Zeng C, Stroup EK, Zhang Z, Chiu BC, Zhang W. Towards precision medicine: advances in 5-hydroxymethylcytosine cancer biomarker discovery in liquid biopsy. Cancer Commun (Lond). 2019 Mar 29;39(1):12. doi: 10.1186/s40880-019-0356-x.
- Vonk CM, Al Hinai ASA, Hanekamp D, Valk PJM. Molecular Minimal Residual Disease Detection in Acute Myeloid Leukemia. Cancers (Basel). 2021 Oct 29;13(21):5431. doi: 10.3390/cancers13215431.
- Buldini B, Maurer-Granofszky M, Varotto E, Dworzak MN. Flow-Cytometric Monitoring of Minimal Residual Disease in Pediatric Patients With Acute Myeloid Leukemia: Recent Advances and Future Strategies. Front Pediatr. 2019 Oct 11;7:412. doi: 10.3389/fped.2019.00412. eCollection 2019.
- Short NJ, Zhou S, Fu C, Berry DA, Walter RB, Freeman SD, Hourigan CS, Huang X, Nogueras Gonzalez G, Hwang H, Qi X, Kantarjian H, Ravandi F. Association of Measurable Residual Disease With Survival Outcomes in Patients With Acute Myeloid Leukemia: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Oncol. 2020 Dec 1;6(12):1890-1899. doi: 10.1001/jamaoncol.2020.4600.
- Voso MT, Ottone T, Lavorgna S, Venditti A, Maurillo L, Lo-Coco F, Buccisano F. MRD in AML: The Role of New Techniques. Front Oncol. 2019 Jul 23;9:655. doi: 10.3389/fonc.2019.00655. eCollection 2019.
- Bloomfield CD, Lawrence D, Byrd JC, Carroll A, Pettenati MJ, Tantravahi R, Patil SR, Davey FR, Berg DT, Schiffer CA, Arthur DC, Mayer RJ. Frequency of prolonged remission duration after high-dose cytarabine intensification in acute myeloid leukemia varies by cytogenetic subtype. Cancer Res. 1998 Sep 15;58(18):4173-9.
- Lancet JE, Uy GL, Cortes JE, Newell LF, Lin TL, Ritchie EK, Stuart RK, Strickland SA, Hogge D, Solomon SR, Stone RM, Bixby DL, Kolitz JE, Schiller GJ, Wieduwilt MJ, Ryan DH, Hoering A, Banerjee K, Chiarella M, Louie AC, Medeiros BC. CPX-351 (cytarabine and daunorubicin) Liposome for Injection Versus Conventional Cytarabine Plus Daunorubicin in Older Patients With Newly Diagnosed Secondary Acute Myeloid Leukemia. J Clin Oncol. 2018 Sep 10;36(26):2684-2692. doi: 10.1200/JCO.2017.77.6112. Epub 2018 Jul 19.
- Cancer Genome Atlas Research Network; Ley TJ, Miller C, Ding L, Raphael BJ, Mungall AJ, Robertson A, Hoadley K, Triche TJ Jr, Laird PW, Baty JD, Fulton LL, Fulton R, Heath SE, Kalicki-Veizer J, Kandoth C, Klco JM, Koboldt DC, Kanchi KL, Kulkarni S, Lamprecht TL, Larson DE, Lin L, Lu C, McLellan MD, McMichael JF, Payton J, Schmidt H, Spencer DH, Tomasson MH, Wallis JW, Wartman LD, Watson MA, Welch J, Wendl MC, Ally A, Balasundaram M, Birol I, Butterfield Y, Chiu R, Chu A, Chuah E, Chun HJ, Corbett R, Dhalla N, Guin R, He A, Hirst C, Hirst M, Holt RA, Jones S, Karsan A, Lee D, Li HI, Marra MA, Mayo M, Moore RA, Mungall K, Parker J, Pleasance E, Plettner P, Schein J, Stoll D, Swanson L, Tam A, Thiessen N, Varhol R, Wye N, Zhao Y, Gabriel S, Getz G, Sougnez C, Zou L, Leiserson MD, Vandin F, Wu HT, Applebaum F, Baylin SB, Akbani R, Broom BM, Chen K, Motter TC, Nguyen K, Weinstein JN, Zhang N, Ferguson ML, Adams C, Black A, Bowen J, Gastier-Foster J, Grossman T, Lichtenberg T, Wise L, Davidsen T, Demchok JA, Shaw KR, Sheth M, Sofia HJ, Yang L, Downing JR, Eley G. Genomic and epigenomic landscapes of adult de novo acute myeloid leukemia. N Engl J Med. 2013 May 30;368(22):2059-74. doi: 10.1056/NEJMoa1301689. Epub 2013 May 1.
- Yang X, Wong MPM, Ng RK. Aberrant DNA Methylation in Acute Myeloid Leukemia and Its Clinical Implications. Int J Mol Sci. 2019 Sep 16;20(18):4576. doi: 10.3390/ijms20184576.
- Zjablovskaja P, Florian MC. Acute Myeloid Leukemia: Aging and Epigenetics. Cancers (Basel). 2019 Dec 31;12(1):103. doi: 10.3390/cancers12010103.
- Li W, Zhang X, Lu X, You L, Song Y, Luo Z, Zhang J, Nie J, Zheng W, Xu D, Wang Y, Dong Y, Yu S, Hong J, Shi J, Hao H, Luo F, Hua L, Wang P, Qian X, Yuan F, Wei L, Cui M, Zhang T, Liao Q, Dai M, Liu Z, Chen G, Meckel K, Adhikari S, Jia G, Bissonnette MB, Zhang X, Zhao Y, Zhang W, He C, Liu J. 5-Hydroxymethylcytosine signatures in circulating cell-free DNA as diagnostic biomarkers for human cancers. Cell Res. 2017 Oct;27(10):1243-1257. doi: 10.1038/cr.2017.121. Epub 2017 Sep 19. Erratum In: Cell Res. 2019 Jul;29(7):599. doi: 10.1038/s41422-019-0182-3.
Fechas de registro del estudio
Estas fechas rastrean el progreso del registro del estudio y los envíos de resultados resumidos a ClinicalTrials.gov. Los registros del estudio y los resultados informados son revisados por la Biblioteca Nacional de Medicina (NLM) para asegurarse de que cumplan con los estándares de control de calidad específicos antes de publicarlos en el sitio web público.
Fechas importantes del estudio
Inicio del estudio (Estimado)
1 de abril de 2026
Finalización primaria (Estimado)
1 de diciembre de 2028
Finalización del estudio (Estimado)
1 de diciembre de 2029
Fechas de registro del estudio
Enviado por primera vez
20 de junio de 2025
Primero enviado que cumplió con los criterios de control de calidad
1 de julio de 2025
Publicado por primera vez (Actual)
11 de julio de 2025
Actualizaciones de registros de estudio
Última actualización publicada (Actual)
6 de marzo de 2026
Última actualización enviada que cumplió con los criterios de control de calidad
5 de marzo de 2026
Última verificación
1 de marzo de 2026
Más información
Términos relacionados con este estudio
Palabras clave
Términos MeSH relevantes adicionales
- Neoplasias
- Neoplasias por tipo histológico
- Enfermedades hematológicas
- Leucemia Mieloide
- Enfermedades hemic y linfáticas
- Leucemia
- Leucemia Mieloide Aguda
- Químicos orgánicos
- Compuestos heterocíclicos, 1 anillo
- Compuestos heterocíclicos
- Ácidos nucleicos, nucleótidos y nucleósidos
- Hidrocarburos
- Hidrocarburos, cíclico
- Carbohidratos
- Hidrocarburos aromáticos policíclicos
- Hidrocarburos, aromáticos
- Compuestos policíclicos
- Glucósidos
- Citidina
- Nucleósidos de pirimidina
- Pirimidinas
- Compuestos AZA
- Nucleósidos
- Ribonucleósidos
- Arabinonucleósidos
- Naftacenos
- Aminoglucósidos
- Decitabina
- Citarabina
- Azacitidina
- venetoclax
- Antraciclinas
Otros números de identificación del estudio
- PRO00038056 (HMCC-HM24-001)
Plan de datos de participantes individuales (IPD)
¿Planea compartir datos de participantes individuales (IPD)?
SÍ
Descripción del plan IPD
Los conjuntos de datos no identificados con respecto a la correlación entre la enfermedad residual mínima utilizando el biomarcador 5HMC y el tipo de estándar de tratamiento de atención pueden ser utilizados por investigadores de Houston Methodist y/o compartidos con otros investigadores, el gobierno y otras instituciones para su uso en futuras investigaciones.
Información sobre medicamentos y dispositivos, documentos del estudio
Estudia un producto farmacéutico regulado por la FDA de EE. UU.
Sí
Estudia un producto de dispositivo regulado por la FDA de EE. UU.
No
producto fabricado y exportado desde los EE. UU.
No
Esta información se obtuvo directamente del sitio web clinicaltrials.gov sin cambios. Si tiene alguna solicitud para cambiar, eliminar o actualizar los detalles de su estudio, comuníquese con register@clinicaltrials.gov. Tan pronto como se implemente un cambio en clinicaltrials.gov, también se actualizará automáticamente en nuestro sitio web. .