Punasolusiirron vaikutus aivojen aineenvaihduntaan potilailla, joilla on subarachnoidaalinen verenvuoto

Joka vuosi noin 30 000 ihmistä kärsii aneurysmaalisesta subarachnoidaalisesta verenvuodosta (SAH) Yhdysvalloissa. Yleisin ja mahdollisesti hoidettavissa oleva sekundaarisen neurologisen vaurion syy tässä populaatiossa on viivästynyt iskeeminen puutos (DID). Kuten nimestä voi päätellä, tämä ilmiö on pohjimmiltaan aivojen verenvirtauksen (CBF) ja hapen kuljetuksen väheneminen kriittisten iskeemisten kynnysten alapuolelle, mikä tapahtuu päiviä verenvuodon alkamisen jälkeen. Kolme toisiinsa liittyvää fysiologista prosessia näyttää liittyvän vähentyneeseen hapen kuljetukseen: kallonsisäisten valtimoiden vakava ahtautuminen (valtimoiden kouristus), suonensisäinen tilavuuden väheneminen ja normaalin autosäätelytoiminnon menetys distaalisessa verenkierrossa. DID:tä esiintyy jopa 40 %:lla SAH:sta selviytyneistä potilaista. Kolmasosa näistä potilaista kuolee tähän ilmiöön ja toinen kolmasosa jää pysyväksi ja vakavaksi vammaiseksi.

Vasospasmin optimaalista hoitoa ei tunneta. Lääketieteellinen hoito sisältää useita hemodynaamisia manipulaatioita, ja sitä kutsutaan yleensä hypervoleemiseksi, hypertensiiviseksi, hemodiluutioksi (tai Triple-H-hoidoksi). Tietomme yksittäisten komponenttien tai niiden yhdistelmän fysiologisista vaikutuksista ovat rajalliset, eikä kliinistä tehoa ole varmistettu. Tässä tutkimuksessa saaduilla tiedoilla on suuri potentiaali edistää tietämystämme hematokriitin roolista tämän usein tuhoisan tilan optimaalisessa hoidossa.

Muutokset hematokriitissä voivat mahdollisesti vaikuttaa aivojen hapen toimitukseen kahdella tavalla. Ensinnäkin hemoglobiinin ja valtimon happipitoisuuden välillä on lineaarinen suhde, alempi hematokriitti vähemmän happea. Siten tietyllä CBF:llä alentava hematokriitti vähentää aivojen hapen toimitusta. Onneksi aivot reagoivat tähän lisäämällä verenkiertoa palauttaakseen hapen toimituksen lähtötasolle. Lisäksi hematokriitin alentamisella on toinen vaikutus, se alentaa viskositeettia, joka sinänsä voi nostaa CBF:tä, mutta epälineaarisella tavalla. Näiden kahden vaikutuksen suhteellinen osuus määrää, paraneeko hapen toimitus.

Suurelta osin teoreettisesti on ehdotettu, että "optimaalinen" hematokriitti, joka saavuttaa tämän tasapainon, on 30-35 %. Kuitenkaan mikään tähän mennessä tutkimuksessa ei ole arvioinut hematokriitin ja hapen toimituksen välistä suhdetta SAH-potilailla. Muut havainnot viittaavat kuitenkin siihen, että korkeammat hemoglobiinitasot SAH-potilailla liittyivät parempiin tuloksiin. Lopuksi toinen retrospektiivinen katsaus ehdotti, että verensiirtojen saaminen lisäsi vasospasmin ja huonon tuloksen riskiä subarachnoidaalisen verenvuodon jälkeen.

Ehdotamme tutkimussarjan aloittamista hematokriitin asianmukaisen hallinnan määrittämiseksi SAH-potilailla. Ensimmäinen on määrittää sopiva fysiologinen vaste (aivojen hapen toimitus ja aineenvaihdunta) hematokriitin muutokselle. Sitten "optimaalinen" hematokriitti voidaan määrittää. Vasta sitten voimme suunnitella asianmukaisesti kliiniset tulostutkimukset.