Einfluss der Transfusion roter Blutkörperchen auf den Hirnstoffwechsel bei Patienten mit Subarachnoidalblutung

Jedes Jahr erleiden in den Vereinigten Staaten etwa 30.000 Menschen eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung (SAH). Die häufigste und potenziell behandelbare Ursache für sekundäre neurologische Schäden in dieser Population ist das verzögerte ischämische Defizit (DID). Wie der Name schon sagt, handelt es sich bei diesem Phänomen im Wesentlichen um eine Verringerung des zerebralen Blutflusses (CBF) und der Sauerstoffzufuhr unter kritische ischämische Schwellenwerte, die Tage nach Beginn der Blutung auftritt. An der verminderten Sauerstoffzufuhr scheinen drei miteinander verbundene physiologische Prozesse beteiligt zu sein: eine starke Verengung der intrakraniellen Arterien (arterieller Vasospasmus), eine Erschöpfung des intravaskulären Volumens und ein Verlust der normalen autoregulatorischen Funktion im distalen Kreislauf. DID tritt bei bis zu 40 % der Patienten auf, die SAB überleben. Ein Drittel dieser Patienten wird an diesem Phänomen sterben und ein weiteres Drittel bleibt mit einer dauerhaften und schweren Behinderung zurück.

Die optimale Behandlung von Vasospasmen ist nicht bekannt. Die medizinische Behandlung umfasst eine Reihe hämodynamischer Manipulationen und wird üblicherweise als hypervolämische, hypertensive Hämodilutions- (oder Triple-H-)Therapie bezeichnet. Unser Wissen über die physiologische Wirkung der einzelnen Komponenten oder einer Kombination davon ist begrenzt und die klinische Wirksamkeit wurde nicht nachgewiesen. Die in dieser Studie gewonnenen Informationen haben großes Potenzial, unser Wissen über die Rolle des Hämatokrits bei der optimalen Behandlung dieser oft verheerenden Erkrankung zu erweitern.

Veränderungen des Hämatokrits können sich möglicherweise auf zwei Arten auf die Sauerstoffversorgung des Gehirns auswirken. Erstens besteht ein linearer Zusammenhang zwischen Hämoglobin und arteriellem Sauerstoffgehalt: niedrigerer Hämatokrit, weniger Sauerstoff. Somit verringert sich bei einem bestimmten CBF eine Senkung des Hämatokrits zu einer Verringerung der Sauerstoffversorgung des Gehirns. Glücklicherweise reagiert das Gehirn darauf, indem es die Durchblutung erhöht, um die Sauerstoffversorgung wieder auf das Ausgangsniveau zu bringen. Darüber hinaus hat die Senkung des Hämatokrits einen weiteren Effekt: Sie verringert die Viskosität, was an und für sich den CBF erhöhen kann, jedoch auf nichtlineare Weise. Es ist der relative Beitrag dieser beiden Effekte, der darüber entscheidet, ob sich die Sauerstoffzufuhr verbessert.

Es wurde überwiegend auf theoretischer Grundlage vorgeschlagen, dass der „optimale“ Hämatokritwert, der dieses Gleichgewicht erreicht, 30–35 % beträgt. Bisher hat jedoch keine Studie den Zusammenhang zwischen Hämatokrit und Sauerstoffzufuhr bei SAB-Patienten untersucht. Andere Beobachtungen deuten jedoch darauf hin, dass höhere Hämoglobinwerte bei SAB-Patienten mit besseren Ergebnissen verbunden waren. Schließlich ergab eine weitere retrospektive Überprüfung, dass der Erhalt von Transfusionen das Risiko für Gefäßkrämpfe und schlechte Ergebnisse nach einer Subarachnoidalblutung erhöhte.

Wir schlagen vor, eine Reihe von Studien zu beginnen, um die geeignete Behandlung des Hämatokrits bei SAB-Patienten zu ermitteln. Die erste besteht darin, die geeignete physiologische Reaktion (zerebrale Sauerstoffzufuhr und Stoffwechsel) auf eine Änderung des Hämatokrits zu definieren. Anschließend kann der „optimale“ Hämatokrit definiert werden. Nur dann können wir klinische Ergebnisstudien richtig gestalten.