A vörösvérsejt-transzfúzió hatása a subarachnoidális vérzésben szenvedő betegek agyi anyagcseréjére

Évente körülbelül 30 000 ember szenved aneurizmális subarachnoidális vérzéstől (SAH) az Egyesült Államokban. A másodlagos neurológiai sérülések leggyakoribb és potenciálisan kezelhető oka ebben a populációban a késleltetett ischaemiás deficit (DID). Ahogy a neve is sugallja, ez a jelenség alapvetően az agyi véráramlás (CBF) és az oxigénszállítás kritikus ischaemiás küszöbérték alá csökkenését jelenti, amely napokkal a vérzés kezdete után következik be. Úgy tűnik, hogy a csökkent oxigénszállításban három egymással összefüggő élettani folyamat vesz részt: az intracranialis artériák súlyos beszűkülése (artériás vazospasmus), az intravaszkuláris térfogat kimerülése és a disztális keringés normális autoregulációs funkciójának elvesztése. A DID a SAH-t túlélő betegek akár 40%-ánál fordul elő. A betegek egyharmada belehal ebbe a jelenségbe, további egyharmada pedig maradandó és súlyos fogyatékossággal él.

A vasospasmus optimális kezelése nem ismert. Az orvosi kezelés számos hemodinamikai manipulációt foglal magában, és általában hipervolémiás, hipertóniás, hemodilúciós (vagy Triple-H) terápiának nevezik. Az egyes komponensek vagy ezek kombinációinak élettani hatásáról korlátozottak az ismereteink, és a klinikai hatékonyság nem bizonyított. Az ebben a tanulmányban szerzett információk nagy lehetőséget rejtenek arra, hogy bővítsék ismereteinket a hematokrit szerepével kapcsolatban ennek a gyakran pusztító állapotnak az optimális kezelésében.

A hematokrit változásai kétféleképpen befolyásolhatják az agy oxigénellátását. Először is, lineáris kapcsolat van a hemoglobin és az artériás oxigéntartalom között, az alacsonyabb hematokrit kevesebb oxigént. Így egy adott CBF-nél a hematokrit csökkenése csökkenti az agy oxigénellátását. Szerencsére az agy erre úgy reagál, hogy fokozza a véráramlást, hogy visszaállítsa az oxigénszállítást az alapszintre. Ezenkívül a hematokrit csökkentésének van egy másik hatása is, csökkenti a viszkozitást, ami önmagában is növelheti a CBF-et, de nem lineáris módon. E két hatás relatív hozzájárulása határozza meg, hogy javul-e az oxigénszállítás.

Nagyrészt elméleti megfontolásból javasolták, hogy az "optimális" hematokrit, amely ezt az egyensúlyt eléri, 30-35%. Ennek ellenére a mai napig egyetlen tanulmány sem értékelte a hematokrit és az oxigénszállítás közötti kapcsolatot SAH-betegeknél. Más megfigyelések azonban arra utalnak, hogy az SAH-betegek magasabb hemoglobinszintje jobb eredménnyel járt. Végül egy másik retrospektív áttekintés arra utalt, hogy a transzfúziók alkalmazása növeli az érgörcsök kockázatát és a subarachnoidális vérzést követő rossz kimenetel kockázatát.

Javasoljuk, hogy kezdjünk el egy vizsgálatsorozatot a hematokrit megfelelő kezelésének meghatározására SAH-betegeknél. Az első a megfelelő fiziológiai válasz (agyi oxigénszállítás és anyagcsere) meghatározása a hematokrit változására. Ezután meghatározható az "optimális" hematokrit. Csak így leszünk képesek megfelelően megtervezni a klinikai kimenetelű vizsgálatokat.