Wpływ transfuzji krwinek czerwonych na metabolizm mózgu u pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym

Każdego roku w Stanach Zjednoczonych około 30 000 osób cierpi na tętniakowaty krwotok podpajęczynówkowy (SAH). Najczęstszą i potencjalnie możliwą do leczenia przyczyną wtórnego uszkodzenia neurologicznego w tej populacji jest opóźniony deficyt niedokrwienny (DID). Jak sama nazwa wskazuje, zjawisko to zasadniczo polega na zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi (CBF) i dostarczaniu tlenu poniżej krytycznych progów niedokrwienia, występującym kilka dni po wystąpieniu krwotoku. Wydaje się, że trzy wzajemnie powiązane procesy fizjologiczne są zaangażowane w zmniejszone dostarczanie tlenu: poważne zwężenie tętnic wewnątrzczaszkowych (skurcz naczyń tętniczych), zmniejszenie objętości wewnątrznaczyniowej i utrata normalnej funkcji autoregulacji w dystalnym krążeniu. DID występuje nawet u 40% pacjentów, którzy przeżyli SAH. Jedna trzecia tych pacjentów umrze z powodu tego zjawiska, a kolejna trzecia pozostanie z trwałym i ciężkim kalectwem.

Optymalne leczenie skurczu naczyń nie jest znane. Postępowanie medyczne obejmuje szereg manipulacji hemodynamicznych i jest zwykle określane jako terapia hiperwolemiczna, nadciśnieniowa, hemodylucja (lub Triple-H). Nasza wiedza na temat fizjologicznego wpływu poszczególnych składników lub ich kombinacji jest ograniczona, a skuteczność kliniczna nie została ustalona. Informacje uzyskane w tym badaniu mają ogromny potencjał, aby poszerzyć naszą wiedzę na temat roli hematokrytu w optymalnym leczeniu tego często wyniszczającego stanu.

Zmiany hematokrytu mogą potencjalnie wpływać na dostarczanie tlenu do mózgu na dwa sposoby. Po pierwsze, istnieje liniowa zależność między zawartością hemoglobiny a tlenem krwi tętniczej, niższy hematokryt mniej tlenu. Zatem przy danym CBF obniżenie hematokrytu zmniejsza dostarczanie tlenu do mózgu. Na szczęście mózg reaguje na to, zwiększając przepływ krwi, aby przywrócić dostarczanie tlenu do poziomu podstawowego. Dodatkowo obniżenie hematokrytu ma inny efekt, zmniejsza lepkość, co samo w sobie może podnieść CBF, ale w sposób nieliniowy. To względny udział tych dwóch efektów określi, czy poprawia się dostarczanie tlenu.

W dużej mierze na podstawie rozważań teoretycznych zaproponowano, że „optymalny” hematokryt, który osiąga tę równowagę, wynosi 30-35%. Jednak do tej pory żadne badanie nie oceniało związku między hematokrytem a dostarczaniem tlenu u pacjentów z SAH. Inne obserwacje sugerują jednak, że wyższy poziom hemoglobiny u pacjentów z SAH był związany z lepszymi wynikami. Wreszcie inny retrospektywny przegląd sugerował, że otrzymywanie transfuzji zwiększa ryzyko skurczu naczyń i złego rokowania po krwotoku podpajęczynówkowym.

Proponujemy rozpoczęcie serii badań w celu określenia właściwego postępowania w zakresie hematokrytu u pacjentów z SAH. Pierwszym z nich jest określenie odpowiedniej odpowiedzi fizjologicznej (dostarczanie tlenu do mózgu i metabolizm) na zmianę hematokrytu. Następnie można określić „optymalny” hematokryt. Tylko wtedy będziemy w stanie właściwie zaprojektować badania z wynikami klinicznymi.