Effetto della trasfusione di globuli rossi sul metabolismo cerebrale nei pazienti con emorragia subaracnoidea

Ogni anno, circa 30.000 persone soffrono di emorragia subaracnoidea aneurismatica (SAH) negli Stati Uniti. La causa più comune e potenzialmente curabile di danno neurologico secondario in questa popolazione è il deficit ischemico ritardato (DID). Come suggerisce il nome, questo fenomeno è fondamentalmente una riduzione del flusso sanguigno cerebrale (CBF) e dell'apporto di ossigeno al di sotto delle soglie ischemiche critiche, che si verificano giorni dopo l'inizio dell'emorragia. Tre processi fisiologici correlati sembrano essere coinvolti nella ridotta erogazione di ossigeno: grave restringimento delle arterie intracraniche (vasospasmo arterioso), deplezione del volume intravascolare e perdita della normale funzione di autoregolazione nella circolazione distale. Il DID si verifica fino al 40% dei pazienti che sopravvivono all'ESA. Un terzo di questi pazienti morirà a causa di questo fenomeno e un altro terzo rimarrà con una disabilità permanente e grave.

Il trattamento ottimale del vasospasmo non è noto. La gestione medica comporta una serie di manipolazioni emodinamiche ed è solitamente indicata come terapia ipervolemica, ipertensiva, emodiluita (o Triple-H). La nostra conoscenza dell'impatto fisiologico dei singoli componenti o di una combinazione di essi è limitata e l'efficacia clinica non è stata stabilita. Le informazioni ottenute in questo studio hanno un grande potenziale per far progredire le nostre conoscenze sul ruolo dell'ematocrito nel trattamento ottimale di questa condizione spesso devastante.

I cambiamenti nell'ematocrito possono potenzialmente influire sull'erogazione di ossigeno al cervello in due modi. In primo luogo, esiste una relazione lineare tra emoglobina e contenuto di ossigeno arterioso, ematocrito inferiore meno ossigeno. Pertanto, a un dato CBF, l'abbassamento dell'ematocrito riduce l'apporto di ossigeno al cervello. Fortunatamente, il cervello risponde aumentando il flusso sanguigno per ripristinare l'apporto di ossigeno ai livelli basali. Inoltre, l'abbassamento dell'ematocrito ha un altro effetto, riduce la viscosità che di per sé può aumentare il CBF, ma in modo non lineare. È il contributo relativo di questi due effetti che determinerà se l'apporto di ossigeno migliora.

È stato proposto in gran parte sulla base di considerazioni teoriche che l'ematocrito "ottimale" che raggiunge questo equilibrio sia del 30-35%. Eppure nessuno studio fino ad oggi ha valutato la relazione tra ematocrito e apporto di ossigeno nei pazienti con SAH. Altre osservazioni, tuttavia, suggeriscono che livelli più elevati di emoglobina nei pazienti con SAH erano associati a risultati migliori. Infine, un'altra revisione retrospettiva ha suggerito che ricevere trasfusioni aumenta il rischio di vasospasmo e scarso esito dopo emorragia subaracnoidea.

Proponiamo di iniziare una serie di studi per determinare la gestione appropriata dell'ematocrito nei pazienti con SAH. Il primo è definire la risposta fisiologica appropriata (consegna di ossigeno cerebrale e metabolismo) a un cambiamento dell'ematocrito. Quindi si può definire l'ematocrito "ottimale". Solo allora saremo in grado di progettare correttamente gli studi sugli esiti clinici.