Влияние переливания эритроцитов на метаболизм головного мозга у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием

Ежегодно в США около 30 000 человек страдают от аневризматического субарахноидального кровоизлияния (САК). Наиболее распространенной и потенциально излечимой причиной вторичного неврологического повреждения в этой популяции является отсроченный ишемический дефицит (ДИД). Как следует из названия, это явление представляет собой снижение мозгового кровотока (CBF) и доставки кислорода ниже критических ишемических порогов, происходящее через несколько дней после начала кровоизлияния. В снижение доставки кислорода, по-видимому, вовлечены три взаимосвязанных физиологических процесса: тяжелое сужение внутричерепных артерий (артериальный вазоспазм), истощение внутрисосудистого объема и потеря нормальной ауторегуляторной функции в дистальном отделе кровообращения. ДРИ встречается у 40% пациентов, выживших после САК. Одна треть этих пациентов умрет от этого явления, а еще одна треть останется с постоянной и тяжелой инвалидностью.

Оптимальное лечение вазоспазма не известно. Медикаментозное лечение включает ряд гемодинамических манипуляций и обычно называется гиперволемической, гипертензивной, гемодилюционной (или Triple-H) терапией. Наши знания о физиологическом воздействии отдельных компонентов или их комбинации ограничены, а клиническая эффективность не установлена. Информация, полученная в этом исследовании, имеет большой потенциал для расширения наших знаний о роли гематокрита в оптимальном лечении этого часто разрушительного состояния.

Изменения гематокрита потенциально могут повлиять на доставку кислорода в мозг двумя способами. Во-первых, существует линейная зависимость между гемоглобином и содержанием кислорода в артериальной крови, чем ниже гематокрит меньше кислорода. Таким образом, при данном мозговом кровотоке снижение гематокрита снижает доставку кислорода к мозгу. К счастью, мозг реагирует на это усилением кровотока, чтобы восстановить доставку кислорода до исходного уровня. Кроме того, снижение гематокрита имеет еще один эффект: оно снижает вязкость, что само по себе может повышать CBF, но нелинейным образом. Именно относительный вклад этих двух эффектов будет определять, улучшится ли доставка кислорода.

Было предложено в основном на основе теоретических соображений, что «оптимальный» гематокрит, обеспечивающий этот баланс, составляет 30–35%. Тем не менее, на сегодняшний день ни одно исследование не оценивало взаимосвязь между гематокритом и доставкой кислорода у пациентов с САК. Другие наблюдения, однако, предполагают, что более высокие уровни гемоглобина у пациентов с САК были связаны с лучшими результатами. Наконец, еще один ретроспективный обзор показал, что получение трансфузий увеличивает риск вазоспазма и неблагоприятного исхода после субарахноидального кровоизлияния.

Мы предлагаем начать серию исследований для определения надлежащего управления гематокритом у пациентов с САК. Во-первых, необходимо определить соответствующую физиологическую реакцию (доставка кислорода в головной мозг и метаболизм) на изменение гематокрита. Затем можно определить «оптимальный» гематокрит. Только тогда мы сможем правильно спланировать клинические испытания результатов.