Efeito da Transfusão de Hemácias no Metabolismo Cerebral em Pacientes com Hemorragia Subaracnóidea

A cada ano, aproximadamente 30.000 pessoas sofrem de hemorragia subaracnóidea (SAH) aneurismática nos Estados Unidos. A causa mais comum e potencialmente tratável de lesão neurológica secundária nessa população é o déficit isquêmico tardio (DID). Como o nome indica, esse fenômeno é fundamentalmente uma redução do fluxo sanguíneo cerebral (FSC) e da oferta de oxigênio abaixo dos limiares isquêmicos críticos, ocorrendo dias após o início da hemorragia. Três processos fisiológicos inter-relacionados parecem estar envolvidos na oferta reduzida de oxigênio: estreitamento severo das artérias intracranianas (vasoespasmo arterial), depleção do volume intravascular e perda da função autorregulatória normal na circulação distal. A DID ocorre em até 40% dos pacientes que sobrevivem à HSA. Um terço desses pacientes morrerá devido a esse fenômeno e outro terço ficará com incapacidade permanente e grave.

O tratamento ideal do vasoespasmo não é conhecido. O tratamento médico envolve uma série de manipulações hemodinâmicas e é geralmente referido como terapia hipervolêmica, hipertensiva, hemodiluição (ou Triplo-H). Nosso conhecimento do impacto fisiológico dos componentes individuais ou uma combinação deles é limitado e a eficácia clínica não foi estabelecida. As informações obtidas neste estudo têm grande potencial para avançar nosso conhecimento sobre o papel do hematócrito no tratamento ideal dessa condição frequentemente devastadora.

Alterações no hematócrito podem impactar potencialmente o fornecimento de oxigênio cerebral de duas maneiras. Primeiro, há uma relação linear entre a hemoglobina e o conteúdo de oxigênio arterial, menor hematócrito menos oxigênio. Assim, em um dado hematócrito de redução do CBF, reduz-se o fornecimento de oxigênio ao cérebro. Felizmente, o cérebro responde a isso aumentando o fluxo sanguíneo para restaurar a oferta de oxigênio aos níveis basais. Além disso, a redução do hematócrito tem outro efeito, reduz a viscosidade que por si só pode elevar o FSC, mas de forma não linear. É a contribuição relativa desses dois efeitos que determinará se o fornecimento de oxigênio melhora.

Foi proposto, em grande parte por considerações teóricas, que o hematócrito "ideal" que atinge esse equilíbrio é de 30 a 35%. No entanto, nenhum estudo até o momento avaliou a relação entre o hematócrito e a oferta de oxigênio em pacientes com HSA. Outras observações, no entanto, sugerem que níveis mais elevados de hemoglobina em pacientes com HSA foram associados a melhores resultados. Finalmente, outra revisão retrospectiva sugeriu que receber transfusões aumentou o risco de vasoespasmo e mau prognóstico após hemorragia subaracnóidea.

Propomos iniciar uma série de estudos para determinar o manejo adequado do hematócrito em pacientes com HAS. A primeira é definir a resposta fisiológica apropriada (oferta cerebral de oxigênio e metabolismo) a uma alteração no hematócrito. Então o hematócrito "ideal" pode ser definido. Só então seremos capazes de projetar adequadamente os ensaios clínicos de resultados.