Effet de la transfusion de globules rouges sur le métabolisme cérébral chez les patients atteints d'hémorragie sous-arachnoïdienne

Chaque année, environ 30 000 personnes souffrent d'hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale (HSA) aux États-Unis. La cause la plus fréquente et potentiellement traitable de lésion neurologique secondaire dans cette population est le déficit ischémique retardé (DID). Comme son nom l'indique, ce phénomène est fondamentalement une réduction du débit sanguin cérébral (CBF) et de l'apport d'oxygène en dessous des seuils ischémiques critiques, survenant quelques jours après le début de l'hémorragie. Trois processus physiologiques interdépendants semblent être impliqués dans la réduction de l'apport d'oxygène : un rétrécissement sévère des artères intracrâniennes (vasospasme artériel), une déplétion du volume intravasculaire et une perte de la fonction d'autorégulation normale dans la circulation distale. Le TDI survient chez jusqu'à 40 % des patients qui survivent à l'HSA. Un tiers de ces patients mourront de ce phénomène et un autre tiers se retrouvera avec une invalidité permanente et sévère.

Le traitement optimal du vasospasme n'est pas connu. La prise en charge médicale implique un certain nombre de manipulations hémodynamiques et est généralement appelée thérapie hypervolémique, hypertensive, hémodilution (ou Triple-H). Notre connaissance de l'impact physiologique des composants individuels ou d'une combinaison d'entre eux est limitée et l'efficacité clinique n'a pas été établie. Les informations obtenues dans cette étude ont un grand potentiel pour faire progresser nos connaissances sur le rôle de l'hématocrite dans le traitement optimal de cette maladie souvent dévastatrice.

Les modifications de l'hématocrite peuvent potentiellement avoir un impact sur l'apport d'oxygène au cerveau de deux manières. Premièrement, il existe une relation linéaire entre l'hémoglobine et la teneur en oxygène artériel, hématocrite inférieur moins d'oxygène. Ainsi, à un CBF donné, l'abaissement de l'hématocrite réduit l'apport d'oxygène au cerveau. Heureusement, le cerveau réagit à cela en augmentant le flux sanguin pour rétablir l'apport d'oxygène aux niveaux de base. De plus, l'abaissement de l'hématocrite a un autre effet, il réduit la viscosité qui en soi peut augmenter le CBF, mais de manière non linéaire. C'est la contribution relative de ces deux effets qui déterminera si l'apport d'oxygène s'améliore.

Il a été proposé en grande partie sur des considérations théoriques que l'hématocrite "optimal" qui atteint cet équilibre est de 30 à 35 %. Pourtant, aucune étude à ce jour n'a évalué la relation entre l'hématocrite et l'apport d'oxygène chez les patients atteints d'HSA. D'autres observations, cependant, suggèrent que des taux d'hémoglobine plus élevés chez les patients atteints d'HSA étaient associés à de meilleurs résultats. Enfin, une autre revue rétrospective a suggéré que la réception de transfusions augmentait le risque de vasospasme et de mauvais résultats après une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Nous proposons de commencer une série d'études pour déterminer la prise en charge appropriée de l'hématocrite chez les patients atteints d'HSA. La première consiste à définir la réponse physiologique appropriée (apport d'oxygène cérébral et métabolisme) à une modification de l'hématocrite. Ensuite, l'hématocrite "optimal" peut être défini. Ce n'est qu'alors que nous serons en mesure de concevoir correctement des essais de résultats cliniques.