Vliv transfuze červených krvinek na metabolismus mozku u pacientů se subarachnoidálním krvácením

Každý rok ve Spojených státech trpí přibližně 30 000 lidí aneuryzmatickým subarachnoidálním krvácením (SAH). Nejčastější a potenciálně léčitelnou příčinou sekundárního neurologického poškození v této populaci je opožděný ischemický deficit (DID). Jak název napovídá, tento jev je v zásadě snížením průtoku krve mozkem (CBF) a dodáním kyslíku pod kritické ischemické prahy, ke kterému dochází několik dní po začátku krvácení. Zdá se, že na sníženém dodávání kyslíku se podílejí tři vzájemně související fyziologické procesy: závažné zúžení intrakraniálních tepen (arteriální vazospasmus), deplece intravaskulárního objemu a ztráta normální autoregulační funkce v distální cirkulaci. DID se vyskytuje až u 40 % pacientů přežívajících SAH. Třetina těchto pacientů na tento jev zemře a další třetina zůstane s trvalou a těžkou invaliditou.

Optimální léčba vazospasmů není známa. Medicínské řízení zahrnuje řadu hemodynamických manipulací a je obvykle označováno jako hypervolemická, hypertenzní, hemodiluční (nebo Triple-H) terapie. Naše znalosti o fyziologickém vlivu jednotlivých složek nebo jejich kombinace jsou omezené a klinická účinnost nebyla stanovena. Informace získané v této studii mají velký potenciál posunout naše znalosti o úloze hematokritu v optimální léčbě tohoto často devastujícího stavu.

Změny hematokritu mohou potenciálně ovlivnit dodávku kyslíku do mozku dvěma způsoby. Za prvé, existuje lineární vztah mezi hemoglobinem a obsahem arteriálního kyslíku, nižší hematokrit a méně kyslíku. Tedy při daném CBF snížení hematokritu snižuje dodávku kyslíku do mozku. Naštěstí na to mozek reaguje zvýšením průtoku krve, aby se obnovila dodávka kyslíku na základní úroveň. Snížení hematokritu má navíc další účinek, snižuje viskozitu, která sama o sobě může zvýšit CBF, ale nelineárním způsobem. Je to relativní příspěvek těchto dvou účinků, který určí, zda se zlepší dodávka kyslíku.

Z velké části na základě teoretické úvahy bylo navrženo, že "optimální" hematokrit, který dosahuje této rovnováhy, je 30-35%. Dosud žádná studie dosud nehodnotila vztah mezi hematokritem a dodáním kyslíku u pacientů s SAH. Jiná pozorování však naznačují, že vyšší hladiny hemoglobinu u pacientů s SAH byly spojeny s lepšími výsledky. Konečně další retrospektivní přehled naznačil, že podávání transfuzí zvyšuje riziko vazospazmu a špatný výsledek po subarachnoidálním krvácení.

Navrhujeme zahájit sérii studií ke stanovení vhodného řízení hematokritu u pacientů s SAH. První je definovat vhodnou fyziologickou odpověď (dodávka kyslíku do mozku a metabolismus) na změnu hematokritu. Poté lze definovat "optimální" hematokrit. Jen tak budeme schopni správně navrhnout klinické výsledky.