Efecto de la transfusión de glóbulos rojos sobre el metabolismo cerebral en pacientes con hemorragia subaracnoidea

Cada año, aproximadamente 30 000 personas sufren hemorragia subaracnoidea (HSA) por aneurisma en los Estados Unidos. La causa más común y potencialmente tratable de lesión neurológica secundaria en esta población es el déficit isquémico tardío (DID). Como su nombre lo indica, este fenómeno es fundamentalmente una reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) y del suministro de oxígeno por debajo de los umbrales isquémicos críticos, que ocurre días después del inicio de la hemorragia. Tres procesos fisiológicos interrelacionados parecen estar involucrados en el suministro reducido de oxígeno: estrechamiento severo de las arterias intracraneales (vasoespasmo arterial), disminución del volumen intravascular y pérdida de la función autorreguladora normal en la circulación distal. La TID ocurre hasta en el 40 % de los pacientes que sobreviven a la SAH. Un tercio de estos pacientes morirá por este fenómeno y otro tercio quedará con discapacidad permanente y severa.

Se desconoce el tratamiento óptimo del vasoespasmo. El manejo médico implica una serie de manipulaciones hemodinámicas y generalmente se denomina terapia hipervolémica, hipertensiva, de hemodilución (o Triple-H). Nuestro conocimiento del impacto fisiológico de los componentes individuales o una combinación de ellos es limitado y no se ha establecido la eficacia clínica. La información obtenida en este estudio tiene un gran potencial para avanzar en nuestro conocimiento sobre el papel del hematocrito en el tratamiento óptimo de esta afección a menudo devastadora.

Los cambios en el hematocrito pueden afectar potencialmente el suministro de oxígeno al cerebro de dos maneras. En primer lugar, existe una relación lineal entre la hemoglobina y el contenido de oxígeno arterial, a menor hematocrito menos oxígeno. Por lo tanto, en un CBF dado, la reducción del hematocrito reduce el suministro de oxígeno al cerebro. Afortunadamente, el cerebro responde a esto aumentando el flujo sanguíneo para restaurar el suministro de oxígeno a los niveles básicos. Además, la reducción del hematocrito tiene otro efecto, reduce la viscosidad, lo que en sí mismo puede aumentar el FSC, pero de forma no lineal. Es la contribución relativa de estos dos efectos lo que determinará si mejora el suministro de oxígeno.

Se ha propuesto en gran parte sobre la base de consideraciones teóricas que el hematocrito "óptimo" que logra este equilibrio es 30-35%. Sin embargo, ningún estudio hasta la fecha ha evaluado la relación entre el hematocrito y el suministro de oxígeno en pacientes con HSA. Sin embargo, otras observaciones sugieren que los niveles más altos de hemoglobina en pacientes con HSA se asociaron con mejores resultados. Finalmente, otra revisión retrospectiva sugirió que recibir transfusiones aumentaba el riesgo de vasoespasmo y malos resultados después de una hemorragia subaracnoidea.

Nos proponemos iniciar una serie de estudios para determinar el manejo adecuado del hematocrito en pacientes con HAS. El primero es definir la respuesta fisiológica apropiada (entrega de oxígeno cerebral y metabolismo) a un cambio en el hematocrito. Entonces se puede definir el hematocrito "óptimo". Solo entonces podremos diseñar adecuadamente los ensayos de resultados clínicos.