Effect van rode bloedceltransfusie op hersenmetabolisme bij patiënten met subarachnoïdale bloeding

Elk jaar lijden ongeveer 30.000 mensen in de Verenigde Staten aan een aneurysmale subarachnoïdale bloeding (SAH). De meest voorkomende en potentieel behandelbare oorzaak van secundair neurologisch letsel in deze populatie is vertraagd ischemisch tekort (DIS). Zoals de naam al aangeeft, is dit fenomeen in wezen een vermindering van de cerebrale bloedstroom (CBF) en de zuurstofafgifte tot onder de kritieke ischemische drempels, die dagen na het begin van de bloeding optreedt. Drie onderling gerelateerde fysiologische processen lijken betrokken te zijn bij de verminderde zuurstoftoevoer: ernstige vernauwing van intracraniale slagaders (arterieel vasospasme), intravasculaire volumedepletie en verlies van normale autoregulatiefunctie in de distale circulatie. DID komt voor bij tot 40% van de patiënten die SAB overleven. Een derde van deze patiënten zal aan dit fenomeen overlijden en nog een derde zal een blijvende en ernstige handicap hebben.

De optimale behandeling van vasospasme is niet bekend. Medisch beheer omvat een aantal hemodynamische manipulaties en wordt meestal aangeduid als hypervolemische, hypertensieve, hemodilutie (of Triple-H) therapie. Onze kennis van de fysiologische impact van de afzonderlijke componenten of een combinatie ervan is beperkt en de klinische werkzaamheid is niet vastgesteld. De informatie die in deze studie is verkregen, heeft een groot potentieel om onze kennis over de rol van hematocriet bij de optimale behandeling van deze vaak verwoestende aandoening te vergroten.

Veranderingen in hematocriet kunnen op twee manieren de zuurstoftoevoer naar de hersenen beïnvloeden. Ten eerste is er een lineair verband tussen hemoglobine en arterieel zuurstofgehalte, lagere hematocriet minder zuurstof. Dus bij een gegeven CBF verlaagt het verlagen van de hematocriet de zuurstoftoevoer naar de hersenen. Gelukkig reageren de hersenen hierop door de bloedstroom te verhogen om de zuurstofafgifte te herstellen naar het basisniveau. Bovendien heeft het verlagen van de hematocriet nog een ander effect: het verlaagt de viscositeit, wat op zichzelf CBF kan verhogen, maar op een niet-lineaire manier. Het is de relatieve bijdrage van deze twee effecten die zal bepalen of de zuurstoftoevoer verbetert.

Er is grotendeels op basis van theoretische overweging voorgesteld dat de "optimale" hematocriet die deze balans bereikt 30-35% is. Toch heeft geen enkele studie tot nu toe de relatie tussen hematocriet en zuurstofafgifte bij SAB-patiënten beoordeeld. Andere waarnemingen suggereren echter dat hogere hemoglobinewaarden bij SAH-patiënten geassocieerd waren met betere resultaten. Ten slotte suggereerde een andere retrospectieve review dat het ontvangen van transfusies het risico op vasospasme en een slechte uitkomst na een subarachnoïdale bloeding verhoogde.

We stellen voor om een ​​reeks onderzoeken te starten om de juiste behandeling van hematocriet bij SAB-patiënten te bepalen. De eerste is het definiëren van de juiste fysiologische respons (cerebrale zuurstofafgifte en metabolisme) op een verandering in hematocriet. Vervolgens kan de "optimale" hematocriet worden gedefinieerd. Alleen dan kunnen we klinische uitkomststudies goed ontwerpen.