Imatinibin aiheuttaman cKit-estämisen vaikutukset potilailla, joilla on vaikea refraktaarinen astma (KIA) (KIA)
maanantai 15. toukokuuta 2017 päivittänyt: Elliot Israel, MD, Brigham and Women's Hospital
28 viikkoa kestänyt, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus imatinibin aiheuttaman cKit-estämisen vaikutuksista potilailla, joilla on vaikea refraktaarinen astma (KIA)
Tämän tutkimuksen tarkoituksena on selvittää, voiko uusi tutkimuslääke (imatinibi) auttaa parantamaan astmaa ihmisillä, joiden oireet eivät ole hyvin hallinnassa suuriannoksisilla inhaloitavilla kortikosteroidihoidoilla.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Yksityiskohtainen kuvaus
Vaikeat astmaatikot pysyvät huonosti hallinnassa huolimatta suurista tavanomaisen astmahoidon annoksista tai jopa päivittäisistä systeemisten kortikosteroidien tai vastaavien annoksista. Ne aiheuttavat suuren osan astmaan liittyvästä sairastuvuus- ja kuolleisuudesta. Ominaisuuksia, jotka näyttävät luonnehtivan monia tätä häiriötä sairastavia potilaita, ovat jatkuva tulehdus, oireet ja hengitysteiden yliherkkyys kortikosteroidihoidon yhteydessä. Syötösolut ovat voimakkaita, pitkäikäisiä kudoksissa asuvia efektorisoluja, jotka ovat resistenttejä kortikosteroidivaikutuksille ja jotka ovat osallisina astman patobiologiassa. Hengitysteiden sileän lihaksen syöttösolujen on havaittu olevan suurin ero astmaattisten ja ei-astmaattisten eosinofiilien hengitystiesairauksien välillä; ja oletetut verenkierrossa olevat syöttösolujen progenitorit lisääntyvät 5-kertaisiksi astmassa. Kantasolutekijä (SCF) on kriittinen syöttösolujen homeostaasille ja noususäätelylle, ja sillä on pleiotrooppisia vaikutuksia syöttösoluihin ja eosinofiileihin. SCF-tasot ovat kohonneet suhteessa astman vaikeusasteeseen ja SCF-vasta-aineet estävät hyperresponsiivisuutta ja tulehdusta ja uudelleenmuodostumista hiiren astmamalleissa. Imatinibi, spesifinen tyrosiinikinaasi-inhibiittori, estää cKit (Kit), SCF-reseptori syöttösoluissa. Imatinibi annoksina, jotka vastaavat ihmisillä turvallisesti käytettyjä annoksia tai pienempiä, jäljittelee tai ylittää myös anti-SCF-vaikutukset hiiren astmamallissa. Siksi haluaisimme tietää, parantaako imatinibi, Kitin estäjä, vaikeaa astmaa ja vaikuttaako se keuhkojen syöttösolujen fenotyyppiin ja/tai toimintaan?
Tutkimuksen erityistavoitteet ovat:
Erityistavoite 1: Tutkia, vähentääkö 24 viikon imatinibihoito potilailla, joilla on jatkuva hengitysteiden vaste ja heikosti astman hallinta intensiivisestä astmahoidosta huolimatta hengitysteiden vastetta ja astman hallinnan, hengitysteiden tulehduksen ja rakenteellisten muutosten toissijaisia indikaattoreita. hengitysteitä.
Potilaita hoidetaan imatinibillä satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa. Arvioinnit sisältävät metakoliini- ja AMP-reaktiivisuuden, hengitysteiden toiminnan, oireet, hengitysteiden seinämän paksuuden TT-skannauksella, indusoidun ysköksen analyysin, hengitysteiden tulehduksen ei-invasiiviset markkerit ja bronkoskopian, mukaan lukien endobronkiaalinen biopsia ja bronkoalveolaarinen huuhtelu - kaikki ennen hoitoa ja sen jälkeen .
Erityinen tavoite 2: Tutkia, aiheuttaako 24 viikon imatinibihoito muutoksia hengitysteiden syöttösolupopulaatiossa ja/tai fenotyypissä potilailla, joilla on jatkuva hengitysteiden vaste ja huono astman hallinta intensiivisestä astmahoidosta huolimatta.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
176
Vaihe
- Vaihe 2
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Alabama
-
Birmingham, Alabama, Yhdysvallat, 35294
- University of Alabama
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Yhdysvallat, 02115
- Brigham and Womens Hospital
-
-
Missouri
-
Saint Louis, Missouri, Yhdysvallat, 63110
- Washington University School of Medicine
-
-
New York
-
New York, New York, Yhdysvallat, 10032
- Columbia University
-
-
Ohio
-
Cleveland, Ohio, Yhdysvallat, 44195
- Cleveland Clinic
-
-
Pennsylvania
-
Philadelphia, Pennsylvania, Yhdysvallat, 19140
- Temple University
-
-
Wisconsin
-
Madison, Wisconsin, Yhdysvallat, 53792
- University of Wisconsin
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta - 65 vuotta (AIKUINEN, OLDER_ADULT)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Sukupuolet, jotka voivat opiskella
Kaikki
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- 18–65-vuotiaat potilaat, joilla on diagnosoitu astma vähintään 1 vuoden ajan;
- Refraktaarinen astma, joka määritellään raportoimiseksi siitä, että heidän astmansa ei ole ollut täysin hallinnassa viimeisten 3 kuukauden aikana huolimatta jatkuvasta hoidosta suuriannoksisilla inhaloitavilla kortikosteroideilla (ICS) ja ylimääräisellä hallintalääkkeellä, jatkuvan oraalisen kortikosteroidin (OCS) kanssa tai ilman
Poissulkemiskriteerit:
- Nykyinen tupakointi tai tupakointihistoria yli 10 pakkausvuotta
- Mikä tahansa muu merkittävä hengitystie- tai sydänsairaus tai kliinisesti merkittävien rinnakkaissairauksien esiintyminen, mukaan lukien hallitsematon diabetes, hallitsematon sepelvaltimotauti
- Jos tutkittavalle ei voida tehdä bronkoskoopiaa turvallisuussyistä
- Aikaisempi Imatinib-hoito
- Aiemmin akuutti sydämen vajaatoiminta tai krooninen vasemman puolen sydämen vajaatoiminta
- Hallitsematon systeeminen hypertensio
- Aiempi vakava verenvuoto tai kallonsisäinen verenvuoto
- Immuunikatosairauksien historia, mukaan lukien HIV
- Muiden tutkimuslääkkeiden käyttö ilmoittautumisen yhteydessä tai 30 päivän tai 5 puoliintumisajan kuluessa ilmoittautumisesta sen mukaan kumpi on pidempi
- Minkä tahansa elinjärjestelmän pahanlaatuinen kasvain (muu kuin paikallinen ihon tyvisolusyöpä), hoidettu tai hoitamaton viimeisten 5 vuoden aikana, riippumatta siitä, onko merkkejä paikallisesta uusiutumisesta tai etäpesäkkeistä.
- Hepatiitti B tai C diagnoosi.
- Alkoholin väärinkäyttöhistoria 6 kuukauden sisällä seulonnasta.
- Laittomien huumeiden väärinkäyttö 6 kuukauden sisällä seulonnasta.
- Antikoagulanttien (esim. varfariininatrium, kumadiini), amiodaronin, karbamatsepiinin, syklosporiinin, rifampisiinin tai käänteiskopioijaentsyymin estäjien säännöllinen käyttö
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: HOITO
- Jako: SATUNNAISTUNA
- Inventiomalli: RINNAKKAISET
- Naamiointi: NELINKERTAISTAA
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Active Comparator: Imatinib-mesylaatti
Aktiivista imatinibihoitoa käsittelevä ryhmä
|
Imatinibihoito aloitetaan 200 mg:n oraalisella annoksella (kaksi 100 mg:n kalvopäällysteistä pöytää) päivässä kahden ensimmäisen hoitoviikon aikana.
Jos hoito on hyvin siedetty, vuorokausiannos titrataan 400 mg:aan (neljä 100 mg:n kalvopäällysteistä taulukkoa).
Muut nimet:
|
|
Placebo Comparator: Plasebo
Ryhmä lumelääkehoidosta
|
Plasebo
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Muutos keskimääräisessä metakoliinivastessa, joka on arvioitu provokaatiopitoisuuden perusteella, mikä aiheuttaa 20 %:n laskun pakotetussa uloshengitystilavuudessa sekunnissa (FEV1) (PC20) kuukausina 3 ja 6 verrattuna lähtötilanteeseen
Aikaikkuna: Yli 6 kuukautta hoidon aloittamisesta
|
Ensisijainen tuloksemme oli hengitysteiden hyperresponsiivisuuden muutos PC20:lla arvioituna lähtötilanteesta 3 ja/tai 6 kuukauden hoitoon imatinibillä hoidetuilla osallistujilla verrokkeihin verrattuna. PC20:n muutos arvioitiin käyttämällä PC20:n log2-muunnettuja suhteita kuukauden 3 ja/tai kuukauden 6 vs PC20 lähtötilanteessa. Nollahypoteesimme oli, että tämän suhteen keskiarvo on 0 log2-muunnoksen jälkeen. Käytimme lineaarista sekavaikutusmallia toistuvien mittausten analyysissä vertaillaksemme ensisijaista tulosta näiden kahden ryhmän välillä. PC20 määräytyy metakoliinin provokaatiopitoisuuden perusteella, mikä aiheuttaa 20 %:n laskun pakotetun uloshengityksen tilavuudessa sekunnissa (FEV1). |
Yli 6 kuukautta hoidon aloittamisesta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Seerumin kokonaistryptaasi
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Seerumin kokonaistryptaasin muutos 24 viikon imatinibihoidon jälkeen vs. lumelääke
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Bronkoalveolaarinen huuhtelu (BAL) -nesteen tryptaasitaso
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos BAL-nesteen tryptaasitasoissa 24 viikon imatinibihoidon jälkeen vs. lumelääke
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Muutos suurimmassa keuhkolaajennuksen jälkeisessä pakotetussa uloshengityksen tilavuudessa yhdessä sekunnissa (FEV1) %
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
|
Astman pahenemisvaiheiden määrä
Aikaikkuna: Jopa 24 viikkoa
|
Astman pahenemisvaiheiden määrä satunnaistamisesta tutkimuksen loppuunsaattamiseen.
|
Jopa 24 viikkoa
|
|
FEV1 litroina
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos FEV1:ssä hoitoryhmässä plaseboryhmään verrattuna
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
FEV1 %
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos FEV1 %:ssa ennustetusta
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Aamun huippuvirran mittaus
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos potilaan ilmoittamassa aamun huippuvirtausmittauksessa (L/s)
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Illan huippuvirtaus
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos potilaan ilmoittamassa iltapäivän huippuvirtausmittauksessa (L/s)
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Fraktionaalinen uloshengitetty typpioksidi (FeNO)
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos uloshengitetyn typpioksidin määrässä (ppb)
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Astmanhallintakysely (ACQ)
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos potilaan ilmoittamassa ACQ-pisteessä Kuuden kohdan Asthma Control Questionnaire (ACQ-6) on asteikko 0–6, jonka alhaisempi arvo ilmaisee astman hallinnan paranemista.
Pienin tärkeä ero on 0,5.
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Asthma Life Quality Questionnaire (AQLQ)
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos potilaan ilmoittamassa Asthma Life Quality Questionnaire (AQLQ) -pistemäärässä Astma elämänlaatukysely (AQLQ) on 32 kohdan asteikko, jonka vaihteluväli on 1–7 ja korkeampi arvo ilmaisee paranemista.
Pienin tärkeä ero on 0,5.
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Asthma Symptom Utility Index (ASUI)
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos potilaan raportoimassa ASUI-pisteessä Astma symptom utility index (ASUI) on 10 pisteen painotettu asteikko, jonka alue on 0,2–1 ja korkeampi arvo ilmaisee paranemista.
Pienin tärkeä ero on 0,09.
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
BAL Neutrofiili %
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos BAL-neutrofiilien prosentissa lähtötasosta
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
BAL Eosinofiili %
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos BAL-eosinofiiliprosentissa
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Bronkoalveolaarinen huuhtelu (BAL) PGD2
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos bronkoalveolaarisen huuhtelun (BAL) PGD2-tasoissa lähtötasosta 6 kuukauden kohdalla
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Endobronkiaalinen biopsia tryptaasipositiivisten syöttösolujen kokonaismäärä
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos endobronkiaalisessa biopsiassa tryptaasipositiivisten syöttösolujen kokonaismäärässä lähtötasosta 6 kuukauden kohdalla
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Endobronkiaalinen biopsia Sileiden lihasten tryptaasipositiiviset syöttösolut
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Biopsian sileän lihaksen tryptaasipositiivisten syöttösolujen muutos lähtötasosta 6 kuukauden kohdalla
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Veren eosinofiilit
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos veren eosinofiilien määrässä
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Ilmateiden seinämän paksuus
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos hengitysteiden seinämän paksuudessa tietokonetomografialla (CT) arvioituna
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Airway Wall Area
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos hengitysteiden seinämän alueella tietokonetomografialla (CT) arvioituna
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Bronkoalveolaarinen pesu Histamiini
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos bronkoalveolaarisen huuhtelun histamiinitasoissa lähtötasosta
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Virtsan prostaglandiini D2
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Virtsan prostaglandiini D2 -tasojen muutos lähtötasosta
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Bronkoalveolaarinen huuhtelu kysteinyylileukotrieenit
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos bronkoalveolaaristen huuhtelukysteinyylileukotrieenien tasoissa lähtötasosta
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Virtsan leukotrieeni E4
Aikaikkuna: 6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
Muutos virtsan leukotrieeni E4 -tasoissa lähtötasosta
|
6 kuukautta hoidon aloittamisen jälkeen
|
|
Muutos ysköksen supernatantin erossa, supernatantin tryptaasin ja IL-13:n välillä
Aikaikkuna: lähtötasosta 24 viikkoon
|
Muutos ysköksen eosinofiilien ja neutrofiilien prosenteissa.
Muutos ysköksen supernatantin tryptaasissa ELISA:lla mitattuna.
Muutos ysköksen IL-13-tasossa ELISA:lla mitattuna.
|
lähtötasosta 24 viikkoon
|
|
Muutos tulehdusvälittäjissä uloshengityshengityskondensaatissa
Aikaikkuna: lähtötilanne viikolle 24
|
Eikosanoidien muutoksen arviointi uloshengitetyssä hengityskondensaatissa
|
lähtötilanne viikolle 24
|
|
Muutos itse ilmoitettujen astman oireettomien päivien määrässä
Aikaikkuna: lähtötilanne viikolle 24
|
lähtötilanne viikolle 24
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Sponsori
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Joshua Boyce, M.D, Brigham and Womens Hospital
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Nair P, Pizzichini MM, Kjarsgaard M, Inman MD, Efthimiadis A, Pizzichini E, Hargreave FE, O'Byrne PM. Mepolizumab for prednisone-dependent asthma with sputum eosinophilia. N Engl J Med. 2009 Mar 5;360(10):985-93. doi: 10.1056/NEJMoa0805435.
- Proceedings of the ATS workshop on refractory asthma: current understanding, recommendations, and unanswered questions. American Thoracic Society. Am J Respir Crit Care Med. 2000 Dec;162(6):2341-51. doi: 10.1164/ajrccm.162.6.ats9-00. No abstract available.
- Al-Muhsen SZ, Shablovsky G, Olivenstein R, Mazer B, Hamid Q. The expression of stem cell factor and c-kit receptor in human asthmatic airways. Clin Exp Allergy. 2004 Jun;34(6):911-6. doi: 10.1111/j.1365-2222.2004.01975.x.
- Bischoff SC, Dahinden CA. c-kit ligand: a unique potentiator of mediator release by human lung mast cells. J Exp Med. 1992 Jan 1;175(1):237-44. doi: 10.1084/jem.175.1.237.
- Brightling CE, Bradding P, Symon FA, Holgate ST, Wardlaw AJ, Pavord ID. Mast-cell infiltration of airway smooth muscle in asthma. N Engl J Med. 2002 May 30;346(22):1699-705. doi: 10.1056/NEJMoa012705.
- Campbell E, Hogaboam C, Lincoln P, Lukacs NW. Stem cell factor-induced airway hyperreactivity in allergic and normal mice. Am J Pathol. 1999 Apr;154(4):1259-65. doi: 10.1016/S0002-9440(10)65377-1.
- Carroll NG, Mutavdzic S, James AL. Increased mast cells and neutrophils in submucosal mucous glands and mucus plugging in patients with asthma. Thorax. 2002 Aug;57(8):677-82. doi: 10.1136/thorax.57.8.677.
- Flood-Page P, Swenson C, Faiferman I, Matthews J, Williams M, Brannick L, Robinson D, Wenzel S, Busse W, Hansel TT, Barnes NC; International Mepolizumab Study Group. A study to evaluate safety and efficacy of mepolizumab in patients with moderate persistent asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Dec 1;176(11):1062-71. doi: 10.1164/rccm.200701-085OC. Epub 2007 Sep 13.
- Lukacs NW, Kunkel SL, Strieter RM, Evanoff HL, Kunkel RG, Key ML, Taub DD. The role of stem cell factor (c-kit ligand) and inflammatory cytokines in pulmonary mast cell activation. Blood. 1996 Mar 15;87(6):2262-8.
- Reber L, Da Silva CA, Frossard N. Stem cell factor and its receptor c-Kit as targets for inflammatory diseases. Eur J Pharmacol. 2006 Mar 8;533(1-3):327-40. doi: 10.1016/j.ejphar.2005.12.067. Epub 2006 Feb 17.
- Yuan Q, Austen KF, Friend DS, Heidtman M, Boyce JA. Human peripheral blood eosinophils express a functional c-kit receptor for stem cell factor that stimulates very late antigen 4 (VLA-4)-mediated cell adhesion to fibronectin and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1). J Exp Med. 1997 Jul 21;186(2):313-23. doi: 10.1084/jem.186.2.313.
- Cahill KN, Katz HR, Cui J, Lai J, Kazani S, Crosby-Thompson A, Garofalo D, Castro M, Jarjour N, DiMango E, Erzurum S, Trevor JL, Shenoy K, Chinchilli VM, Wechsler ME, Laidlaw TM, Boyce JA, Israel E. KIT Inhibition by Imatinib in Patients with Severe Refractory Asthma. N Engl J Med. 2017 May 18;376(20):1911-1920. doi: 10.1056/NEJMoa1613125.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Maanantai 1. marraskuuta 2010
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Lauantai 1. elokuuta 2015
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 1. elokuuta 2016
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Tiistai 23. maaliskuuta 2010
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Keskiviikko 31. maaliskuuta 2010
Ensimmäinen Lähetetty (Arvio)
Perjantai 2. huhtikuuta 2010
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Perjantai 19. toukokuuta 2017
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 15. toukokuuta 2017
Viimeksi vahvistettu
Maanantai 1. toukokuuta 2017
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Hengityselinten sairaudet
- Immuunijärjestelmän sairaudet
- Keuhkosairaudet
- Yliherkkyys, välitön
- Keuhkoputken sairaudet
- Keuhkosairaudet, obstruktiiviset
- Hengitysteiden yliherkkyys
- Yliherkkyys
- Astma
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Entsyymin estäjät
- Antineoplastiset aineet
- Proteiinikinaasin estäjät
- Imatinib Mesylaatti
Muut tutkimustunnusnumerot
- 2010P000170
- U01HL102225 (Yhdysvaltain NIH-apuraha/sopimus)
Yksittäisten osallistujien tietojen suunnitelma (IPD)
Aiotko jakaa yksittäisten osallistujien tietoja (IPD)?
PÄÄTTÄMÄTÖN
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .