Nenäpolyypin muodostumiseen liittyvät tekijät - tapauskontrolli ja kuvaava tutkimus (ACAAGSONP)

Nenäpolyyppi on merkittävä terveysongelma, jonka esiintyvyys on 4 %. Se on kohonnut potilailla, joilla on astma (7-15 %), kystinen fibroosi (39-56 %) tai aspiriini-intoleranssi (36-96 %). Elämänlaatu (QOL) on huonompi kuin potilailla, jotka kärsivät kohonneesta verenpaineesta, migreenistä, angina pectoris ja pään ja kaulan syöpä Videler WJM et al.:n aiemman tutkimuksen mukaan. QOL on verrattuna krooniseen obstruktiiviseen keuhkosairauteen. Syy siihen, miksi se kehittyy joillakin ja ei toisilla, on tuntematon, vaikka tauti on ollut olemassa vuosisatoja. Selkeä yhteys on olemassa potilailla, joilla on "Sampter-triadi": astma, herkkyys ei-steroidisille tulehduskipulääkkeille ja nenäpolyypit. Mutta kaikilla potilailla, joilla on NSAID-herkkyys, ei ole nenäpolyyppeja ja päinvastoin.

Etiologia on suurelta osin tuntematon, vaikka tauti on ollut olemassa vuosisatoja. Vaikka tekijät, kuten altistuminen takkauunille, tupakointi, allerginen nuha ja rinosoniitti, ovat olleet vahvasti mukana kirjallisuudessa eri tutkimuksissa, suurin osa saatavilla olevista tiedoista on etmoidaalisista polyypeistä. Tämä tutkimus on yritys tutkia tärkeiden riskitekijöiden yhteyttä sekä antrokoanaaliseen (AC) ja etmoidaaliset nenäpolyypit (EP). Eräässä tutkimuksessa havaittiin, että huomattavasti pienempi osa polyyppeja sairastavista väestöstä oli tupakoitsijoita verrattuna valitsemattomaan väestöön (15 % v/s 35 %). Mutta tätä ei ole vahvistettu muilla tutkimuksilla.

Seitsemmällä prosentilla astmapotilaista on nenäpolyyppeja ja ei-atooppisessa astmassa ja myöhään alkavassa astmassa polyyppejä diagnosoidaan useammin (10-15 %). Eosinofiilien määrä on huomattavasti korkeampi nenäpolyyppikudoksessa ja lisääntyy entisestään potilailla, joilla on samanaikainen astma ja astma. aspiriiniherkkyys.

Staphylococcus aureus havaitsi lisääntyneitä määriä nenän kolonisaatiota ja spesifisen immunoglobuliini E:n läsnäoloa, joka on suunnattu S. aureus enterotoksiineja vastaan. Kolonisaationopeudet ja IgE:n esiintyminen nenäpolyyppikudoksessa lisääntyivät potilailla, joilla oli nenäpolyyppi, joka liittyi samanaikaiseen astmaan ja aspiriiniherkkyyteen.

Nenäpolyypit esiintyvät usein perheissä, mikä viittaa perinnölliseen tai yhteiseen ympäristötekijään. Rugina et al.:n tutkimuksessa yli puolella 224 nenäpolyyppipotilaasta (52 %) oli positiivinen suvuhistoria, kun taas Greisener et.al.:n tutkimuksessa 14 % sukuhistoriasta viittaa vahvasti perinnöllisiin tekijöihin nenän patogeneesissä. polyypit.

Joissakin tutkimuksissa on löydetty ympäristötekijöitä, kuten tupakointi ja ne, jotka käyttävät puuhellaa ensisijaisena lämmityslähteenä nenäpolyyppien kehittyessä. Tutkimukset ovat ristiriitaisia.

Tällä hetkellä on tarve ymmärtää selkeästi antrokoanaalisen polyypin ja etmoidaalisen nenäpolyypin patogeneesin erot. Niistä ei juuri ole tehty konkreettista tutkimusta etiologian ja patogeneesin erojen havaitsemiseksi. Tästä syystä tutkimuksen tarkoituksena on tutkia laajasti niitä aiheuttavia etiologioita ja havaita erot.