Myeliini, glia ja masennus tyypin 2 diabeteksessä

Diabetes on merkittävä terveysongelma, joka vaikuttaa noin 18 miljoonaan amerikkalaiseen. Se on kasvava kriisi, jolla on tuhoisia komplikaatioita, mukaan lukien sydänsairaudet, perifeerinen neuropatia ja munuaisten vajaatoiminta. Gavardin ym. Kirjallisuuskatsauksen mukaan suurimman masennuksen esiintyvyys näytteen diabeetikassa kontrolloiduissa tutkimuksissa oli 8,5 - 27,3% (keskimääräinen esiintyvyys 14,0%). Tämän arvioitiin olevan jopa kolme kertaa suuren masennuksen esiintyvyys Yhdysvaltain yleisessä aikuisväestössä. Diabetes ja merkittävä masennus ovat keskinäisiä riskitekijöitä, ja diabeetikoilla on todennäköisemmin suurta masennusta kertoimella 2,5 ja masentuneilla potilailla kehittyy todennäköisemmin tyypin 2 diabetes, jonka arvioitu suhteellinen riski on 2,2. Masennuksella on myös merkittävä vaikutus diabetekseen, mikä johtaa korkeampaan hyperglykemian ja diabeettisten komplikaatioiden määrään. Masennus diabetespotilailla liittyy myös huono vaatimustenmukaisuus, heikentynyt elämänlaatu, lisääntynyt vammaisuus ja terveydenhuollon suurempi käyttö. Äskettäisessä 8-vuotisen ja masennuksen potilaiden seurantatutkimuksessa pääteltiin, että näiden sairauksien rinnakkaiseloon liittyy merkittävästi lisääntynyt kuoleman riski kaikista syistä, jotka johtuvat pelkästään masennuksesta tai pelkästään diabeteksestä. Tässä tutkimuksessa diabeteksen ja masennuksen potilailla oli 1,3-kertainen lisääntynyt kuoleman riski kaikista syistä verrattuna pelkästään diabeteksen potilaisiin ja 2-kertaisesti lisääntyneeseen kuoleman riskiin verrattuna potilaisiin, joilla oli vain masennus. Länsi-Australian tulevaisuuden, yhteisöpohjaisen tutkimuksen raportit viittaavat siihen, että masennuksen käyttäytymisvaikutukset, mukaan lukien lääkityksen ja liikuntaohjelmien noudattamatta jättäminen, lisäävät näiden potilaiden kuolleisuutta.

Kokeen tavoitteet ja tarkoituksentarkoitus Spesifinen tavoite 1: Valkoisen ja harmaan aineen biofysikaalisten ominaisuuksien tutkiminen kriittisellä aivokuoren ja subkortikaalisilla alueilla käyttämällä magnetoinnin siirtoa potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja MDD, masentumattomat diabeettiset kontrollit, potilaat, joilla on yksikolaarinen masennus ilman diabeteksen ja ei-diabeettisia terveellisiä kontrolleja. Tutkijat ovat kiinnostuneita sekä diabeteksen että masennuksen erillisistä ja kumulatiivisista vaikutuksista magnetoinnin siirtosuhteisiin (MTR) eri aivoalueilla.

Hypoteesi: Yleinen hypoteesi on, että sekä diabeteksen että masennuksen vaikutuksella magnetoinnin siirtosuhteisiin (MTR) etuosan cingulate -aivokuoressa, subkortikaalisissa ytimissä (caudate -ytimen ja putamenin pää) ja etuosassa. Nämä vaikutukset ovat kumulatiivisia eivätkä välttämättä ole additiivisia joillakin alueilla. Pilottitietomme viittaavat siihen, että MTR on alhaisempi näillä alueilla tyypin 2 diabeteksen potilailla (sekä masennuksella että ilman) verrattuna terveisiin kontrolleihin. Joillakin alueilla (esim. Caudate -ytimen pää - katso alustavat tiedot) Tutkijat odottavat, että diabetespotilailla ja MDD: llä on alhaisimmat ja terveet kontrollit ovat korkeimmat MT -suhteet. Ryhmällä, jolla on yksikolaarinen masennus ilman diabetestä ja diabeettiset kontrollit, on MT -suhteet, jotka kuuluvat näiden kahden ryhmän välillä. Muilla kiinnostavilla alueilla molemmilla diabetesryhmillä on arvot huomattavasti erilaiset kuin terveet kontrollit, ja potilailla, joilla on diagnosoitu yksikolaarinen masennus, jotka putoavat terveiden ja diabeetikoiden välillä.

Erityinen tavoite 2: Tutkitaan glutamaatin ja aspartaatin tasoja (kreatiinisuhteita) kahdella alueella, jotka osallistuvat mielialan ja kognition säätelyyn - kahdenväliseen etuosan cingulate -aivokuoreen ja vasemman subkortikaalisen alueen (caudate -ytimen ja putamenin pää) potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes ja kolme vertailuryhmää.

Hypoteesi: Glutamaatin ja aspartaatin tasot (kreatiinisuhteet) ovat alhaisemmat potilailla, joilla on yhdistetty tyypin 2 diabetes ja MDD, verrattuna masentumattomiin diabeetikoille ja terveisiin kontrolleihin. Pilottitietomme tarjoavat vain vähän perustaa pelkästään diabeteksen yksinkertaista vaikutusta, mutta eivät sulje pois vuorovaikutusta siten, että vaikutukset nähdään vain tai pahenevat diabeteksen ja masennuksen yhdistämällä. Masentuneen ei-diabeettisen ryhmän sisällyttäminen nykyiseen suunnitteluun mahdollistaa arvioida, pidetäänkö kaksinkertaisesti diagnosoidun ryhmän havaitut vaikutukset parhaiten pelkästään masennuksen vaikutuksena vai vuorovaikutuksena, jossa diabeteksen rooli on.

Erityinen tavoite 3: Tutkitaan alueellisten MTR: ien ja spesifisten kognitiivisten domeenien välistä suhdetta kaikissa neljässä ryhmässä olevilla henkilöillä.

Hypoteesi: Kaikissa tutkimusryhmissä tapahtuu suoria korrelaatioita mt -suhteiden välillä subkortikaalisten ytimien, etuosan cingulate -aivokuoren ja dorsolateraalisen valkoisen aineen ja suorituskyvyn välillä tietyillä kognitiivisilla alueilla, mukaan lukien huomio, toimeenpanotoiminnot, oppiminen ja muisti sekä psykoottorin käsittely.

Tutkittava tavoite 1: Tutkittavalla tavalla tutkijat arvioivat aivoveren määrän, aivojen mikrovaskulatuurin mittauksen, kriittisissä aivoalueilla, jotka osallistuvat etuosan subkortikaaliseen piiriin (etuosan cingulate, dorsolateraaliset valkoiset, caudaattiryhmän ja kolmen vertailu-ryhmän käyttävät dynaamisen kuviot) (Perfuusiopainotettu MR-kuvantaminen).

Tutkiva tavoite 2: Verinäytteiden vertailu terveistä kontrolleista, diabeetikoista, masentuneista henkilöistä ja henkilöistä, joilla on sekä masennus että diabetes, nähdäkseen, onko plasman välittäjäaineiden tasojen eroja, hypotalamuksen ja ja -lisäkkeen adventtien (HPA) akselin ja immuunitoiminnan eroja ja immuunitoimintaa