Karboplatiini ja yhdistelmäkemoterapia veliparibin kanssa tai ilman sitä hoidettaessa potilaita, joilla on vaiheen IIB-IIIC rintasyöpä
maanantai 28. huhtikuuta 2025 päivittänyt: Sidney Kimmel Cancer Center at Thomas Jefferson University
Mukautuva, satunnaistettu vaiheen II koe patologisen täydellisen vasteen määrittämiseksi lisäämällä karboplatiinia veliparibin kanssa tai ilman sitä tavanomaiseen kemoterapiaan kolminegatiivisen rintasyövän neoadjuvanttihoidossa
Tämä satunnaistettu vaiheen II tutkimus tutkii, kuinka hyvin karboplatiini ja yhdistelmäkemoterapia veliparibin kanssa tai ilman sitä tehoavat potilaiden hoidossa, joilla on vaiheen IIB-IIIC rintasyöpä.
Kemoterapiassa käytettävät lääkkeet, kuten paklitakseli, karboplatiini, doksorubisiinihydrokloridi ja syklofosfamidi, toimivat eri tavoin estämään kasvainsolujen kasvua joko tappamalla soluja tai estämällä niiden jakautumisen.
Veliparibi voi pysäyttää kasvainsolujen kasvun estämällä joitakin solujen kasvuun tarvittavia entsyymejä.
Vielä ei tiedetä, onko karboplatiinin ja yhdistelmäkemoterapian antaminen tehokkaampaa veliparibin kanssa tai ilman sitä tehokkaampaa rintasyövän hoidossa.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Ehdot
Yksityiskohtainen kuvaus
ENSISIJAINEN TAVOITE:
1) Vertaa patologista täydellistä vastetta (polku CR) potilailla, joilla on vaiheen IIB tai vaiheen III kolminkertaisesti negatiivinen rintasyöpä, joita hoidettiin neoadjuvantilla paklitakselilla ja karboplatiinilla, paklitakselilla, karboplatiinilla ja veliparibilla hoidettujen potilaiden CR-polkuun.
TOISIJAISET TAVOITTEET:
- Relapsivapaa eloonjääminen (36 kuukauden seurantajakso).
- Kliininen kokonaisvaste neoadjuvanttihoitoon.
YHTEENVETO: Potilaat satunnaistetaan yhteen kahdesta hoitohaarasta.
ARM I: Potilaat saavat paklitakselia suonensisäisesti (IV) ja karboplatiinia IV päivänä 1 (vain kurssi 1) tai päivänä 2 (kurssit 2-12). Hoito toistetaan 7 päivän välein 12 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta. Alkaen 21 päivää viimeisen hoitojakson jälkeen potilaat saavat doksorubisiinihydrokloridi IV ja syklofosfamidi IV päivänä 1. Hoito toistetaan 21 päivän välein 4 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta.
ARM II: Potilaat saavat veliparibia suun kautta (PO) kahdesti päivässä (BID) päivinä 1-5. Potilaat saavat myös paklitakseli IV ja karboplatiini IV päivänä 3 (vain kurssi 1) tai päivänä 4 (kurssit 2-12). Hoito toistetaan 7 päivän välein 12 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta. Alkaen 21 päivää viimeisen hoitojakson jälkeen potilaat saavat doksorubisiinihydrokloridi IV ja syklofosfamidi IV päivänä 1. Hoito toistetaan 21 päivän välein 4 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta.
Tutkimushoidon päätyttyä potilaita seurataan 3 kuukauden välein 36 kuukauden ajan.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
9
Vaihe
- Vaihe 2
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Yhdysvallat, 20889
- Walter Reed National Military Medical Center
-
-
Pennsylvania
-
Philadelphia, Pennsylvania, Yhdysvallat, 19107
- Thomas Jefferson University
-
Reading, Pennsylvania, Yhdysvallat, 19611
- Reading Hospital
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
18 vuotta ja vanhemmat (Aikuinen, Vanhempi Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Ei
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Kirjallinen tietoinen suostumus on hankittava ennen kaikkia tutkimukseen liittyviä toimenpiteitä.
- Histologisesti vahvistettu rinnan adenokarsinooma seuraavilla markkereilla: estrogeenireseptori negatiivinen (<1 %), progesteronireseptori negatiivinen (<1 %) ja Her-2/neu negatiivinen (Her-2/neu 0-1+ IHC tai FISH-suhde <1,8 tai keskimääräinen HER2-geenin kopiomäärä <neljästä signaalista/tumasta testijärjestelmissä ilman sisäistä kontrollikoetinta).
- Nainen ≥ 18 vuotta vanha.
- Kliinisen vaiheen IIA (T2N0), IIB (T2N1, T3N0) tai vaiheen IIIA (T1N2, T2N2, T3N1, T3N2), IIIB tai IIIC rintasyöpä ilman aikaisempaa hoitoa.
Suorita röntgen- tai kasvainarviointi 28 päivän kuluessa ennen ilmoittautumista
- Rintojen MRI
- Yksipuolinen rintojen ultraääni
- Kaukometastaattien käsittely suoritettu PET/CT:llä.
- Jos suurentuneet kainaloimusolmukkeet löytyvät staging-skannausten aikana, FNA on suoritettava sen määrittämiseksi, liittyykö solmu syöpään.
- Jos kainaloimusolmukkeet ovat kliinisesti negatiivisia alkututkimuksen aikana, vartijasolmukudos otetaan ennen kemoterapian aloittamista.
- ECOG-suorituskykytila 0 tai 1
Riittävä elinten ja hematologinen toiminta, mikä on todistettu seuraavista laboratoriotutkimuksista 4 viikon sisällä tutkimukseen ilmoittautumisesta:
- Sydämen ejektiofraktio >/= normaalin alaraja määritettynä 2-D-kaikulla tai MUGA-skannauksella laitosstandardien mukaisesti.
- Hematologinen toiminta seuraavasti: Absoluuttinen neutrofiilien määrä ≥ 1,5 x 109/l, verihiutaleiden määrä ≥ 100 x 109/l ja ≤ 850 x 109/l, hemoglobiini ≥ 9 g/dl, PTT ja INR < 1.5.
- Munuaisten toiminta seuraavasti: Seerumin kreatiniini </= 1,4 mg/dl).
- Maksan toiminta seuraavasti: aspartaattiaminotransferaasi (AST) ≤ 2,5 x ULN, alaniiniaminotransferaasi (ALT) ≤ 2,5 x ULN, kokonaisbilirubiini ≤ 2 x ULN (paitsi potilaat, joilla on UGT1A1-promoottoripolymorfismi, ts. Gilbertin oireyhtymä, joka on vahvistettu genotyypiyksellä tai Invader UGT1A1 -molekyylimäärityksellä ennen tutkimukseen ilmoittautumista. Gilbertin oireyhtymää sairastavien potilaiden kokonaisbilirubiinin on oltava < 3 ULN).
- Potilaan tulee olla halukas ja kyettävä käymään MRI-tutkimuksessa protokollan mukaisesti.
Poissulkemiskriteerit:
- Tunnettu yliherkkyys doksorubisiinille, syklofosfamidille, paklitakselille, kremoforille tai kremoforia sisältäville lääkkeille (mikonatsoli, dosetakseli, sandimmuuni, nelfinaviirimesylaatti, propofoli, diatsepaami-injektio, K-vitamiini-injektio, iksabepiloni, aci-jel) tai karboplatiini.
- Tunnettu HIV tai aktiivinen hepatiitti B tai C -infektio.
- Aiempi hoito tällä hetkellä diagnosoituun rintasyöpään.
- Aiempi hoito doksorubisiinilla 400 mg/m2 asti.
- Aiempi asteen 3 tai 4 sensorinen neuropatia.
- Aiempi verenvuotodiateesi tai laaja verenvuoto, joka vaatii verensiirtoa 14 päivän sisällä ilmoittautumisesta.
- Suuri kirurginen toimenpide 4 viikon (28 päivän) sisällä ennen ilmoittautumista (porttiin sijoittamista ei pidetä suurena kirurgisena toimenpiteenä).
- Kliinisesti merkittävä sydänsairaus 12 kuukauden sisällä tutkimukseen osallistumisesta, mukaan lukien sydäninfarkti, epästabiili angina pectoris, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta tai jatkuvat rytmihäiriöt, jotka vaativat lääkitystä tai sydämentahdistinta.
- Parantumaton haava, haava tai murtuma.
- Jatkuva tai aktiivinen infektio.
- Raskaana oleva (eli positiivinen beeta-ihmisen koriongonadotropiinitesti) tai imettävä
- Ei halua käyttää erittäin tehokasta ehkäisymenetelmää (esim. ne, jotka johtavat alhaisiin epäonnistumisprosenttiin, alle 1 % vuodessa), määritellään kohdunsisäisiksi laitteiksi, estemenetelmiksi (kondomit, ehkäisysienet, kalvot, siittiöitä tappavien hyytelöiden tai emulsiovoiteiden kanssa käytettävät emättimen renkaat), oraaliset ehkäisytabletit tai seksuaalinen pidättyvyys. Ehkäisyä on käytettävä tutkimuksen aikana.
- T0 kasvaimet
- Aktiivinen hammastulehdus
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Ei mitään (avoin tarra)
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Kokeellinen: Käsivarsi 1 (paklitakseli, karboplatiini)
Potilaat saavat paklitakselia IV ja karboplatiini IV päivänä 1 (vain kurssi 1) tai päivänä 2 (kurssit 2-12).
Hoito toistetaan 7 päivän välein 12 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta.
Alkaen 21 päivää viimeisen hoitojakson jälkeen potilaat saavat doksorubisiinihydrokloridi IV ja syklofosfamidi IV päivänä 1.
Hoito toistetaan 21 päivän välein 4 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta.
|
Koska IV
Muut nimet:
Koska IV
Muut nimet:
Koska IV
Muut nimet:
Koska IV
Muut nimet:
|
|
Kokeellinen: Käsivarsi 2 (veliparibi, paklitakseli, karboplatiini)
Potilaat saavat veliparibia PO BID päivinä 1-5.
Potilaat saavat myös paklitakseli IV ja karboplatiini IV päivänä 3 (vain kurssi 1) tai päivänä 4 (kurssit 2-12).
Hoito toistetaan 7 päivän välein 12 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta.
Alkaen 21 päivää viimeisen hoitojakson jälkeen potilaat saavat doksorubisiinihydrokloridi IV ja syklofosfamidi IV päivänä 1.
Hoito toistetaan 21 päivän välein 4 hoitojakson ajan ilman taudin etenemistä tai ei-hyväksyttävää toksisuutta.
|
Koska IV
Muut nimet:
Koska IV
Muut nimet:
Koska IV
Muut nimet:
Koska IV
Muut nimet:
Annettu PO
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Patologisen täydellisen vasteen (PCR) saavuttaneiden osallistujien määrä
Aikaikkuna: 36 kuukautta leikkauksen jälkeen
|
PCR määritellään jäljellä olevan invasiivisen syövän puuttumiseksi hematoksyliinin ja eosiinin (H&E) arvioinnista resektoidusta rintanäytteestä ja kaikista näytteistä ipsilateraalisista imusolmukkeista.
|
36 kuukautta leikkauksen jälkeen
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Kliininen kokonaisvaste
Aikaikkuna: Jopa 3 vuotta
|
Niiden tutkimushenkilöiden lukumäärä ja prosenttiosuus, joilla on kussakin kliinisen kokonaisvasteen luokka, lasketaan yhteen mitattavissa olevan perussairauden esiintymisen perusteella (eli täydellinen vaste [CR], osittainen vaste [PR], stabiili sairaus [SD], progressiivinen sairaus [PD], ei kykene arvioida [UE], neurogeneratiivinen sairaus [ND]). Arvioitu vasteen arviointikriteerien mukaan kiinteissä kasvaimissa (RECIST v1.0) arvioituna b MRI: täydellinen vaste (CR), kaikkien kohdeleesioiden katoaminen; Osittainen vaste (PR), >=30 %:n lasku kohdevaurioiden pisimmän halkaisijan summassa; Kokonaisvaste (OR) = CR + PR. Betaa käytetään yhdistelmähoitojen ennakko-ohjeina laskettaessa patologisen täydellisen vasteen [pCR] jälkijakauma kullekin vastaavalle hoitoryhmälle. Niiden koehenkilöiden joukossa, joilla on mitattavissa oleva sairaus, lasketaan 95 %:n uskottava alue kunkin hoitoyhdistelmän todennäköisyyssuhteelle suhteessa toisiinsa. |
Jopa 3 vuotta
|
|
Relapse Free Survival
Aikaikkuna: Jopa 3 vuotta
|
Analysoidaan Kaplan-Meier-menetelmillä, ositetaan tutkimusryhmittäin ja suoritetaan log rank -testi.
|
Jopa 3 vuotta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Edith Mitchell, MD, Thomas Jefferson University
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Mamounas EP, Bryant J, Lembersky B, Fehrenbacher L, Sedlacek SM, Fisher B, Wickerham DL, Yothers G, Soran A, Wolmark N. Paclitaxel after doxorubicin plus cyclophosphamide as adjuvant chemotherapy for node-positive breast cancer: results from NSABP B-28. J Clin Oncol. 2005 Jun 1;23(16):3686-96. doi: 10.1200/JCO.2005.10.517. Epub 2005 May 16.
- Rouzier R, Perou CM, Symmans WF, Ibrahim N, Cristofanilli M, Anderson K, Hess KR, Stec J, Ayers M, Wagner P, Morandi P, Fan C, Rabiul I, Ross JS, Hortobagyi GN, Pusztai L. Breast cancer molecular subtypes respond differently to preoperative chemotherapy. Clin Cancer Res. 2005 Aug 15;11(16):5678-85. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04-2421.
- Barker AD, Sigman CC, Kelloff GJ, Hylton NM, Berry DA, Esserman LJ. I-SPY 2: an adaptive breast cancer trial design in the setting of neoadjuvant chemotherapy. Clin Pharmacol Ther. 2009 Jul;86(1):97-100. doi: 10.1038/clpt.2009.68. Epub 2009 May 13.
- Fong PC, Boss DS, Yap TA, Tutt A, Wu P, Mergui-Roelvink M, Mortimer P, Swaisland H, Lau A, O'Connor MJ, Ashworth A, Carmichael J, Kaye SB, Schellens JH, de Bono JS. Inhibition of poly(ADP-ribose) polymerase in tumors from BRCA mutation carriers. N Engl J Med. 2009 Jul 9;361(2):123-34. doi: 10.1056/NEJMoa0900212. Epub 2009 Jun 24.
- Bauer KR, Brown M, Cress RD, Parise CA, Caggiano V. Descriptive analysis of estrogen receptor (ER)-negative, progesterone receptor (PR)-negative, and HER2-negative invasive breast cancer, the so-called triple-negative phenotype: a population-based study from the California cancer Registry. Cancer. 2007 May 1;109(9):1721-8. doi: 10.1002/cncr.22618.
- Lehmann BD, Bauer JA, Chen X, Sanders ME, Chakravarthy AB, Shyr Y, Pietenpol JA. Identification of human triple-negative breast cancer subtypes and preclinical models for selection of targeted therapies. J Clin Invest. 2011 Jul;121(7):2750-67. doi: 10.1172/JCI45014.
- Thiery JP, Acloque H, Huang RY, Nieto MA. Epithelial-mesenchymal transitions in development and disease. Cell. 2009 Nov 25;139(5):871-90. doi: 10.1016/j.cell.2009.11.007.
- Perou CM. Molecular stratification of triple-negative breast cancers. Oncologist. 2011;16 Suppl 1:61-70. doi: 10.1634/theoncologist.2011-S1-61.
- Dent R, Trudeau M, Pritchard KI, Hanna WM, Kahn HK, Sawka CA, Lickley LA, Rawlinson E, Sun P, Narod SA. Triple-negative breast cancer: clinical features and patterns of recurrence. Clin Cancer Res. 2007 Aug 1;13(15 Pt 1):4429-34. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-3045.
- Lund MJ, Butler EN, Bumpers HL, Okoli J, Rizzo M, Hatchett N, Green VL, Brawley OW, Oprea-Ilies GM, Gabram SG. High prevalence of triple-negative tumors in an urban cancer center. Cancer. 2008 Aug 1;113(3):608-15. doi: 10.1002/cncr.23569.
- Bosch A, Eroles P, Zaragoza R, Vina JR, Lluch A. Triple-negative breast cancer: molecular features, pathogenesis, treatment and current lines of research. Cancer Treat Rev. 2010 May;36(3):206-15. doi: 10.1016/j.ctrv.2009.12.002. Epub 2010 Jan 8.
- NCCN. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology, Version 2.2011. 2011.
- Henderson IC, Berry DA, Demetri GD, Cirrincione CT, Goldstein LJ, Martino S, Ingle JN, Cooper MR, Hayes DF, Tkaczuk KH, Fleming G, Holland JF, Duggan DB, Carpenter JT, Frei E 3rd, Schilsky RL, Wood WC, Muss HB, Norton L. Improved outcomes from adding sequential Paclitaxel but not from escalating Doxorubicin dose in an adjuvant chemotherapy regimen for patients with node-positive primary breast cancer. J Clin Oncol. 2003 Mar 15;21(6):976-83. doi: 10.1200/JCO.2003.02.063.
- Sparano JA, Wang M, Martino S, Jones V, Perez EA, Saphner T, Wolff AC, Sledge GW Jr, Wood WC, Davidson NE. Weekly paclitaxel in the adjuvant treatment of breast cancer. N Engl J Med. 2008 Apr 17;358(16):1663-71. doi: 10.1056/NEJMoa0707056. Erratum In: N Engl J Med. 2008 Jul 3;359(1):106. N Engl J Med. 2009 Apr 16;360(16):1685.
- Liedtke C, Mazouni C, Hess KR, Andre F, Tordai A, Mejia JA, Symmans WF, Gonzalez-Angulo AM, Hennessy B, Green M, Cristofanilli M, Hortobagyi GN, Pusztai L. Response to neoadjuvant therapy and long-term survival in patients with triple-negative breast cancer. J Clin Oncol. 2008 Mar 10;26(8):1275-81. doi: 10.1200/JCO.2007.14.4147. Epub 2008 Feb 4.
- Wang S, Yang H, Tong F, Zhang J, Yang D, Liu H, Cao Y, Liu P, Zhou P, Cheng L, Liu M, Guo J. Response to neoadjuvant therapy and disease free survival in patients with triple-negative breast cancer. Gan To Kagaku Ryoho. 2009 Feb;36(2):255-8.
- Carey LA, Dees EC, Sawyer L, Gatti L, Moore DT, Collichio F, Ollila DW, Sartor CI, Graham ML, Perou CM. The triple negative paradox: primary tumor chemosensitivity of breast cancer subtypes. Clin Cancer Res. 2007 Apr 15;13(8):2329-34. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-06-1109.
- Perez EA, Moreno-Aspitia A, Aubrey Thompson E, Andorfer CA. Adjuvant therapy of triple negative breast cancer. Breast Cancer Res Treat. 2010 Apr;120(2):285-91. doi: 10.1007/s10549-010-0736-z. Epub 2010 Jan 22.
- Sirohi B, Arnedos M, Popat S, Ashley S, Nerurkar A, Walsh G, Johnston S, Smith IE. Platinum-based chemotherapy in triple-negative breast cancer. Ann Oncol. 2008 Nov;19(11):1847-52. doi: 10.1093/annonc/mdn395. Epub 2008 Jun 20.
- Roy V, Pockaj BA, Allred JB, Apsey H, Northfelt DW, Nikcevich D, Mattar B, Perez EA. A Phase II trial of docetaxel and carboplatin administered every 2 weeks as preoperative therapy for stage II or III breast cancer: NCCTG study N0338. Am J Clin Oncol. 2013 Dec;36(6):540-4. doi: 10.1097/COC.0b013e318256f619.
- Frasci G, Comella P, Rinaldo M, Iodice G, Di Bonito M, D'Aiuto M, Petrillo A, Lastoria S, Siani C, Comella G, D'Aiuto G. Preoperative weekly cisplatin-epirubicin-paclitaxel with G-CSF support in triple-negative large operable breast cancer. Ann Oncol. 2009 Jul;20(7):1185-92. doi: 10.1093/annonc/mdn748. Epub 2009 Feb 13.
- Anders CK, Winer EP, Ford JM, Dent R, Silver DP, Sledge GW, Carey LA. Poly(ADP-Ribose) polymerase inhibition: "targeted" therapy for triple-negative breast cancer. Clin Cancer Res. 2010 Oct 1;16(19):4702-10. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-10-0939. Epub 2010 Sep 21.
- O'Shaughnessy J, Osborne C, Pippen JE, Yoffe M, Patt D, Rocha C, Koo IC, Sherman BM, Bradley C. Iniparib plus chemotherapy in metastatic triple-negative breast cancer. N Engl J Med. 2011 Jan 20;364(3):205-14. doi: 10.1056/NEJMoa1011418. Epub 2011 Jan 5.
- O'Shaughnessy J, Schwartzberg S, Danso M, Rugo H, Miller K, Yardley D. A randomized phase III study of iniparib (BSI-201) in combination with gemcitabine/carboplatin (G/C) in metastatic triple-negative breast cancer (TNBC). J Clin Oncol 2011;29 (suppl; abstr 1007).
- Liu X, Shi Y, Maag DX, Palma JP, Patterson MJ, Ellis PA, Surber BW, Ready DB, Soni NB, Ladror US, Xu AJ, Iyer R, Harlan JE, Solomon LR, Donawho CK, Penning TD, Johnson EF, Shoemaker AR. Iniparib nonselectively modifies cysteine-containing proteins in tumor cells and is not a bona fide PARP inhibitor. Clin Cancer Res. 2012 Jan 15;18(2):510-23. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11-1973. Epub 2011 Nov 29.
- Patel AG, De Lorenzo SB, Flatten KS, Poirier GG, Kaufmann SH. Failure of iniparib to inhibit poly(ADP-Ribose) polymerase in vitro. Clin Cancer Res. 2012 Mar 15;18(6):1655-62. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-11-2890. Epub 2012 Jan 30.
- Comen EA, Robson M. Poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors in triple-negative breast cancer. Cancer J. 2010 Jan-Feb;16(1):48-52. doi: 10.1097/PPO.0b013e3181cf01eb.
- Chen XS, Nie XQ, Chen CM, Wu JY, Wu J, Lu JS, Shao ZM, Shen ZZ, Shen KW. Weekly paclitaxel plus carboplatin is an effective nonanthracycline-containing regimen as neoadjuvant chemotherapy for breast cancer. Ann Oncol. 2010 May;21(5):961-7. doi: 10.1093/annonc/mdq041. Epub 2010 Mar 8.
- Betensky RA, Louis DN, Cairncross JG. Influence of unrecognized molecular heterogeneity on randomized clinical trials. J Clin Oncol. 2002 May 15;20(10):2495-9. doi: 10.1200/JCO.2002.06.140.
- Berry DA. Bayesian clinical trials. Nat Rev Drug Discov. 2006 Jan;5(1):27-36. doi: 10.1038/nrd1927.
- Heagerty PJ, Zheng Y. Survival model predictive accuracy and ROC curves. Biometrics. 2005 Mar;61(1):92-105. doi: 10.1111/j.0006-341X.2005.030814.x.
- Ivanova A, Qaqish BF, Schell MJ. Continuous toxicity monitoring in phase II trials in oncology. Biometrics. 2005 Jun;61(2):540-5. doi: 10.1111/j.1541-0420.2005.00311.x.
- Chen JQ, Russo J. ERalpha-negative and triple negative breast cancer: molecular features and potential therapeutic approaches. Biochim Biophys Acta. 2009 Dec;1796(2):162-75. doi: 10.1016/j.bbcan.2009.06.003. Epub 2009 Jun 13.
- Hergueta-Redondo M, Palacios J, Cano A, Moreno-Bueno G. "New" molecular taxonomy in breast cancer. Clin Transl Oncol. 2008 Dec;10(12):777-85. doi: 10.1007/s12094-008-0290-x.
- Rakha EA, Reis-Filho JS, Ellis IO. Basal-like breast cancer: a critical review. J Clin Oncol. 2008 May 20;26(15):2568-81. doi: 10.1200/JCO.2007.13.1748.
- Holstege H, Joosse SA, van Oostrom CT, Nederlof PM, de Vries A, Jonkers J. High incidence of protein-truncating TP53 mutations in BRCA1-related breast cancer. Cancer Res. 2009 Apr 15;69(8):3625-33. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-08-3426. Epub 2009 Mar 31.
- Lakhani SR, Reis-Filho JS, Fulford L, Penault-Llorca F, van der Vijver M, Parry S, Bishop T, Benitez J, Rivas C, Bignon YJ, Chang-Claude J, Hamann U, Cornelisse CJ, Devilee P, Beckmann MW, Nestle-Kramling C, Daly PA, Haites N, Varley J, Lalloo F, Evans G, Maugard C, Meijers-Heijboer H, Klijn JG, Olah E, Gusterson BA, Pilotti S, Radice P, Scherneck S, Sobol H, Jacquemier J, Wagner T, Peto J, Stratton MR, McGuffog L, Easton DF; Breast Cancer Linkage Consortium. Prediction of BRCA1 status in patients with breast cancer using estrogen receptor and basal phenotype. Clin Cancer Res. 2005 Jul 15;11(14):5175-80. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-04-2424.
- Ruckhaberle E, Karn T, Engels K, Turley H, Hanker L, Muller V, Schmidt M, Ahr A, Gaetje R, Holtrich U, Kaufmann M, Rody A. Prognostic impact of thymidine phosphorylase expression in breast cancer--comparison of microarray and immunohistochemical data. Eur J Cancer. 2010 Feb;46(3):549-57. doi: 10.1016/j.ejca.2009.11.020. Epub 2009 Dec 18.
- Palacios J, Honrado E, Osorio A, Cazorla A, Sarrio D, Barroso A, Rodriguez S, Cigudosa JC, Diez O, Alonso C, Lerma E, Dopazo J, Rivas C, Benitez J. Phenotypic characterization of BRCA1 and BRCA2 tumors based in a tissue microarray study with 37 immunohistochemical markers. Breast Cancer Res Treat. 2005 Mar;90(1):5-14. doi: 10.1007/s10549-004-1536-0.
- Hammond ME, Hayes DF, Dowsett M, Allred DC, Hagerty KL, Badve S, Fitzgibbons PL, Francis G, Goldstein NS, Hayes M, Hicks DG, Lester S, Love R, Mangu PB, McShane L, Miller K, Osborne CK, Paik S, Perlmutter J, Rhodes A, Sasano H, Schwartz JN, Sweep FC, Taube S, Torlakovic EE, Valenstein P, Viale G, Visscher D, Wheeler T, Williams RB, Wittliff JL, Wolff AC. American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists guideline recommendations for immunohistochemical testing of estrogen and progesterone receptors in breast cancer. Arch Pathol Lab Med. 2010 Jun;134(6):907-22. doi: 10.5858/134.6.907. Erratum In: Arch Pathol Lab Med. 2010 Aug;134(8):1101.
- Vance GH, Barry TS, Bloom KJ, Fitzgibbons PL, Hicks DG, Jenkins RB, Persons DL, Tubbs RR, Hammond ME; College of American Pathologists. Genetic heterogeneity in HER2 testing in breast cancer: panel summary and guidelines. Arch Pathol Lab Med. 2009 Apr;133(4):611-2. doi: 10.5858/133.4.611.
Hyödyllisiä linkkejä
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus (Todellinen)
Torstai 25. huhtikuuta 2013
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Sunnuntai 1. maaliskuuta 2015
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Maanantai 10. joulukuuta 2018
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Torstai 21. maaliskuuta 2013
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Torstai 21. maaliskuuta 2013
Ensimmäinen Lähetetty (Arvioitu)
Tiistai 26. maaliskuuta 2013
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Keskiviikko 30. huhtikuuta 2025
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Maanantai 28. huhtikuuta 2025
Viimeksi vahvistettu
Tiistai 1. huhtikuuta 2025
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Neoplasmat sivustoittain
- Neoplasmat
- Ihosairaudet
- Rintojen sairaudet
- Rintojen kasvaimet
- Kolminkertaiset negatiiviset rintojen kasvaimet
- Poly(ADP-riboosi)polymeraasi-inhibiittorit
- Antibiootit, antineoplastiset
- Antineoplastiset aineet
- Immunosuppressiiviset aineet
- Immunologiset tekijät
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Entsyymin estäjät
- Reumalääkkeet
- Tubuliinimodulaattorit
- Antimitoottiset aineet
- Mitoosin modulaattorit
- Topoisomeraasin estäjät
- Antineoplastiset aineet, alkyloiva
- Alkylointiaineet
- Myeloablatiiviset agonistit
- Antineoplastiset aineet, fytogeeniset
- Topoisomeraasi II:n estäjät
- Syklofosfamidi
- Karboplatiini
- Doksorubisiini
- Paklitakseli
- Liposomaalinen doksorubisiini
- Veliparib
Muut tutkimustunnusnumerot
- 12G.376
- 2012-47 (Muu tunniste: CCRRC)
- JT 2997 (Muu tunniste: JeffTrial Number)
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .