Munuaisten denervaatio potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta

Sydämen vajaatoiminta on suuri kansanterveysongelma. Se liittyy korkeaan kuolleisuuteen, toistuvaan sairaalahoitoon ja aiheuttaa suuria kustannuksia terveydenhuoltojärjestelmälle. Sydämen vajaatoiminnan korkeaa kuolleisuutta ja sairastuvuutta parantavat hoidot ovat keskittyneet tähän tilaan liittyvien aktivoituneiden neurohormonaalisten järjestelmien kumoamiseen. Näihin järjestelmiin kuuluvat reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä ja sympaattinen hermosto.

Strategiat sympaattisen aktivaation parantamiseksi ovat keskittyneet ensisijaisesti beeta-adrenoseptoreiden salpaamiseen, jotka välittävät tämän järjestelmän aktivoitumisen haitallisia vaikutuksia sydänlihakseen. Tämä on ollut erittäin onnistunut strategia beetasalpaajien kanssa, mikä on vähentänyt kuolleisuutta noin 35 % sekä parantanut sairaalahoitoa ja elämänlaatua sekä hidastanut taudin etenemistä.

Sympaattisen hermoston vaikutusten estäminen on kuitenkin pienempi kuin täydellinen käyttämällä tavanomaisia ​​beetasalpaajien annoksia. Lisäksi huomattava osa potilaista ei siedä beetasalpaajia tai ei pysty titraamaan niitä tehokkaan tavoitteen saavuttamiseksi, mikä suurelta osin johtuu näiden aineiden systeemisestä luonteesta, kun taas munuaisten denervaatio mahdollistaa beetasalpaajien selektiivisen poistamisen. munuaisten panos keskussympaattiseen toimintaan häiritsemättä muita kompensaatiomekanismeja.

Reniini-angiotensiini-aldosteroni-akselin on myös havaittu olevan avainjärjestelmä, joka osallistuu sydämen vajaatoiminnan etenemiseen, ja sitäkin voi estää munuaisten sympaattinen denervaatio.

Siksi on olemassa selvä tarve lisästrategioihin, joilla voidaan edullisesti manipuloida sydämen vajaatoimintaprosessille ominaista sympaattista aktivaatiota.

Kardiorenaalinen oireyhtymä on yleisin sairaus potilailla, joilla on pitkälle edennyt krooninen sydämen vajaatoiminta. Munuaisten hypoperfuusion ja/tai neurohormonaalisten ja sytokiinijärjestelmien aktivoitumisen yhteydessä glomerulofiltraatio vähenee. Munuaisten toiminnan on havaittu olevan näiden potilaiden ennusteen päätekijä. Strategioita sydän- ja munuaisoireyhtymän parantamiseksi jatketaan aktiivisesti. On olemassa huomattavia a priori todisteita, jotka viittaavat siihen, että sympaattinen hermosto, erityisesti munuaissympaattinen hermosto, on avaintekijä kardiorenaalisen oireyhtymän ja heikentyneen tubuloglomerulaarisen palautteen etenemisessä. Erityisesti munuaisten sympaattiset aineet vähentävät munuaisperfuusiota verisuonten alfa-adrenergisten reseptorien stimulaation kautta sekä epäsuorasti stimuloimalla paikallista adenosiinin vapautumista aiheuttaen afferenttia glomerulaarista arteriolien supistumista. Oletamme, että häiritsemällä munuaisten sympaattista afferenttia ja efferenttiä aktiivisuutta nämä terveelliset adenosiinin estovälitteiset vaikutukset osoitetaan käyttämällä munuaisten denervaatiota.

Useat hypertensiopotilailla tehdyt tutkimukset osoittavat, että Symplicity Catheter System voi turvallisesti denervoida munuaista ilman merkittäviä toimenpiteen ympärillä olevia komplikaatioita.

Pienessä First-in mies -pilottitutkimuksessa, johon osallistui seitsemän normotensiivistä kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavaa potilasta, kuuden kuukauden kuluttua munuaisdenervaation jälkeen heidän kuuden minuutin kävelymatka parani merkittävästi ja myös potilaiden itsearviointi hyvinvoinnista parani. Kuuden kuukauden intensiivisen seurannan aikana potilailla ei havaittu toimenpiteisiin tai toimenpiteen jälkeisiin komplikaatioihin munuaisten denervaation jälkeen.

Tutkijat uskovat, että terapeuttinen munuaisdenervaatio Symplicity-katetrilla on lupaava hoito potilaille, joilla on kohonnut sympaattinen aktiivisuus, kuten CHF.