Denervazione renale in pazienti con scompenso cardiaco cronico

L'insufficienza cardiaca è un grave problema di salute pubblica. È associato ad alta mortalità, frequenti ospedalizzazioni e rappresenta un costo elevato per il sistema sanitario. Le terapie per migliorare l'elevata mortalità e morbilità dell'insufficienza cardiaca si sono concentrate sull'abrogazione dei sistemi neuroormonali attivati ​​associati a questa condizione. Questi sistemi includono il sistema renina-angiotensina-aldosterone e il sistema nervoso simpatico.

Le strategie per migliorare l'attivazione simpatica si sono concentrate principalmente sul blocco dei beta-adrenergici che mediano gli effetti avversi dell'attivazione di questo sistema sul miocardio. Questa è stata una strategia di grande successo con i beta-bloccanti che ha portato a una riduzione di circa il 35% della mortalità, nonché miglioramenti nell'ospedalizzazione e nella qualità della vita e attenuazione della progressione della malattia.

Tuttavia, con l'uso di dosi convenzionali di beta-bloccanti si ottiene un blocco inferiore al pieno degli effetti del sistema nervoso simpatico. Inoltre, una frazione non trascurabile di pazienti non è in grado di tollerare i beta-bloccanti o non è in grado di titolarli a dosi efficaci mirate, in gran parte a causa della natura sistemica di questi agenti, mentre la denervazione renale consente la rimozione selettiva di il contributo del rene alla spinta simpatica centrale senza smorzare altri meccanismi compensatori.

Anche l'asse renina-angiotensina-aldosterone è un sistema chiave coinvolto nella progressione della malattia dell'insufficienza cardiaca e anch'esso può essere inibito dalla denervazione simpatica renale.

Pertanto, esiste una chiara necessità di ulteriori strategie per manipolare in modo benefico l'attivazione simpatica che è caratteristica del processo patologico dell'insufficienza cardiaca.

La sindrome cardiorenale è una delle principali condizioni di comorbilità dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica avanzata. Nel contesto dell'ipoperfusione renale e/o dell'attivazione dei sistemi neuroormonali e citochinici si ha una riduzione della glomerulofiltrazione. La funzione renale è risultata essere un importante fattore prognostico in questi pazienti. Le strategie per migliorare la sindrome cardiorenale sono attivamente perseguite. Vi sono notevoli prove a priori che suggeriscono che il sistema nervoso simpatico, in particolare il simpatico renale, è un fattore chiave per la progressione della sindrome cardiorenale e del feedback tubulo-glomerulare compromesso. In particolare i simpatici renali riducono la perfusione renale attraverso la stimolazione del recettore vascolare alfa adrenergico e, indirettamente, attraverso la stimolazione del rilascio locale di adenosina che causa la costrizione dell'arteriola glomerulare afferente. Ipotizziamo che interrompendo l'attività afferente ed efferente simpatica renale questi salutari effetti mediati dall'inibizione dell'adenosina saranno dimostrati utilizzando l'approccio della denervazione renale.

Numerosi studi con pazienti ipertesi indicano che il sistema di catetere Symplicity può denervare il rene in modo sicuro senza complicanze periprocedurali significative.

In un piccolo studio pilota first-in sull'uomo, che ha coinvolto sette pazienti normotesi con insufficienza cardiaca cronica, sei mesi dopo la denervazione renale la loro distanza percorsa in 6 minuti è migliorata in modo significativo e anche l'autovalutazione del benessere dei pazienti è migliorata. Non sono state riscontrate complicanze procedurali o post procedurali a seguito di denervazione renale nei pazienti in 6 mesi di follow-up intensivo.

I ricercatori ritengono che la denervazione renale terapeutica utilizzando il catetere Symplicity sia una terapia promettente per i pazienti con elevata attività simpatica, come in CHF.