Downin oireyhtymän memantiinin seurantatutkimus
keskiviikko 31. toukokuuta 2023 päivittänyt: University Hospitals Cleveland Medical Center
Vaihe II monikeskus, 16 viikon satunnaistettu kaksoissokko lumekontrolloitu arvio memantiinihydrokloridin tehosta, siedettävyydestä ja turvallisuudesta Downin syndroomaa sairastavien nuorten ja nuorten aikuisten kognitiivisten kykyjen parantamisessa
Tämän tutkimustutkimuksen tarkoituksena on selvittää, voiko Memantine Hydrochloride (tutkimuslääke) -lääkitys auttaa nuoria ja nuoria aikuisia, joilla on Downin oireyhtymä.
Tri Alberto Costa ja hänen tutkimusryhmänsä haluavat nähdä, voiko 16 viikon hoito tällä lääkkeellä parantaa osallistujan kykyä oppia ja muistaa asioita.
Tässä tutkimuksessa käytetään memantiinihydrokloridia.
Näin ollen tutkijat haluavat tietää, voiko tutkimuslääke auttaa parantamaan muistia nuorilla aikuisilla, joilla on Downin oireyhtymä.
Tutkimuslääkkeen vaikutuksen testaamiseksi puolet tutkimukseen osallistuneista saa tutkimuslääkettä ja puolet lumelääkettä (inaktiivinen aine).
Memantiini on hyväksytty lääke Alzheimerin tautia sairastavien muisti- ja ajatteluongelmien hoitoon.
Tämän lääkkeen vaikutuksesta Downin oireyhtymää sairastaville henkilöille tiedetään kuitenkin vähän, eikä sitä ole hyväksytty käytettäväksi Downin oireyhtymää sairastavilla henkilöillä.
Tutkimuksen yleiskatsaus
Tila
Valmis
Interventio / Hoito
Yksityiskohtainen kuvaus
Tämä tutkimus pyrkii tutkimaan, voiko memantiinihydrokloridi auttaa nuoria aikuisia, joilla on Downin oireyhtymä. Kaksisataa Downin oireyhtymää sairastavaa henkilöä molemmista sukupuolista ja 15–32-vuotiaita rekrytoidaan kahdesta paikasta: Cleveland, OH, USA ja São Paulo, SP, Brasilia. Osallistujat jaetaan satunnaisesti joko lumelääkeryhmään tai aktiivista lääkitystä käyttävään ryhmään 50 %:n todennäköisyydellä jompaankumpaan ryhmään. Osallistujat tai tutkijat eivät tiedä, kuka ottaa tutkimuslääkitystä ja ketkä lumelääkettä tutkimuksen aikana. Vain tutkivalla farmaseutilla on pääsy näihin tietoihin.
Jopa 60 Downin syndroomaa sairastavaa henkilöä osallistuu valinnaiseen magneettikuvaustutkimukseen (MRI). Tällä tutkimuksella pyritään tarkentamaan EEG-tutkimusta ja selvittämään, onko tutkimuslääkkeellä merkittävää vaikutusta aivojen rakenteeseen.
Lisäksi rekrytoimme 60-vuotiaan vertailuryhmän, jossa ei ole Downin oireyhtymää, ikään ja sukupuoleen sopivaa osallistujaa. Tavoitteena on tutkia, miten eri ihmisryhmät aktivoivat aivonsa kuultuaan tai näkeessään jotain, ja voiko hän käyttää korkeatiheyksisiä EEG:tä ja MRI:tä nähdäkseen, miten tämä tutkimuslääke toimii Downin syndroomaa sairastavilla henkilöillä. Toisin sanoen tämän lisäkontrolliryhmän pitäisi auttaa meitä selvittämään, mitkä osat testituloksista johtuvat Downin syndroomaa sairastavasta henkilöstä ja mitkä eivät. Henkilöt, joilla ei ole Downin oireyhtymää, tulevat vain yhdelle EEG- ja magneettikuvauskäynnille, eikä heitä pyydetä ottamaan tutkimuslääkitystä.
Downin syndroomaa sairastavien osallistujien vierailut ovat seuraavat:
Seulontakäynti (kesto noin 2 tuntia). Koehenkilöltä kysytään hänen terveydestään, sairaushistoriastaan, sosiaalisesta taustastaan ja työtaustastaan sekä joitain yksinkertaisia kysymyksiä, joilla selvitetään suorituskykyä tähän tutkimukseen kuuluvissa muisti- ja toimintatesteissä. Tietoinen suostumus saadaan tällä vierailulla. Tämän vierailun lopussa EEG-laitetta käytetään aivojen reaktioiden saamiseksi erilaisiin kuulo- ja visuaalisiin ärsykkeisiin. Joiltakin kysytään, olisivatko he valmiita magneettikuvaukseen, mutta tämä osa ei ole välttämätöntä.
Virtsanäyte kerätään ja sitä käytetään solujen saamiseksi, jotka säilytetään jäädytettyinä mahdollisia tulevia tutkimuksia varten. Jos seulontakäynnin päivämäärä ei ole sopiva, tämä näyte voidaan ottaa minkä tahansa seuraavan viiden käynnin aikana.
Käynti 1 (noin 1 tunti). Pulssi, verenpaine ja elektrokardiogrammi (EKG) otetaan. Vierailun päätteeksi otetaan virtsa- ja verinäytteitä. Myös raskaus tarkistetaan.
Vierailu 2 (2-3 tuntia). Muisti-, oppimis- ja päättelykykytestit suoritetaan ennen tutkimuslääkkeen tai lumelääkkeen aloittamista. Tämän käynnin lopussa annetaan joko tutkimuslääkettä tai lumelääkettä 60 päivän ajan. Tätä on käytettävä 16 viikon ajan.
Käynti 3 (noin 30 minuuttia). Kahdeksan viikkoa hoidon alkamisen jälkeen osallistuja palaa arvioimaan, miten hän voi hoidon aikana. Pulssi, verenpaine, fyysinen koe ja raskaus tarkistetaan. Tällä vierailulla annetaan toinen tutkimuslääketarvike.
Vierailu 4 (2-3 tuntia). Kuusitoista viikkoa lääkityksen aloittamisen jälkeen osallistuja tekee toisen sarjan oppimis-, muisti- ja päättelykykytestejä selvittääkseen, onko näissä taidoissa tapahtunut muutoksia.
Vierailu 5 (noin 1 tunti). 16. tai 17. viikolla lääkityksen aloittamisen jälkeen osallistuja tapaa vielä kerran lääkärin käynniltä 1 ja 3. Elintoiminnot, fyysinen tutkimus ja EKG otetaan sekä verinäyte varmistuakseen siitä, ettei mitään. on muuttunut osallistujan yleisen terveydentilan myötä. Naisille tehdään raskaustesti.
Jos tutkittava jostain syystä vetäytyy tästä tutkimuksesta ennen käyntiä 5, häntä pyydetään palaamaan klinikalle "hoidon keskeytyskäynnille". Lisäksi, jos osallistuja lopettaa lääkityksen ennen tutkimuksen päättymistä, häntä pyydetään suorittamaan "Haettu keskeyttämiskäynti" päivänä, jonka olisi pitänyt edustaa käyntiä 5. Tutkimuslääkitystä ei anneta tutkimuksen jälkeen. ajanjaksoa.
Opintotyyppi
Interventio
Ilmoittautuminen (Todellinen)
160
Vaihe
- Vaihe 2
Yhteystiedot ja paikat
Tässä osiossa on tutkimuksen suorittajien yhteystiedot ja tiedot siitä, missä tämä tutkimus suoritetaan.
Opiskelupaikat
-
-
SP
-
São Paulo, SP, Brasilia, 05652- 900
- Sociedade Beneficente Israelita Brasileira Albert Einstein
-
-
-
-
Ohio
-
Cleveland, Ohio, Yhdysvallat, 44106
- University Hospitals Case Medical Center
-
-
Osallistumiskriteerit
Tutkijat etsivät ihmisiä, jotka sopivat tiettyyn kuvaukseen, jota kutsutaan kelpoisuuskriteereiksi. Joitakin esimerkkejä näistä kriteereistä ovat henkilön yleinen terveydentila tai aiemmat hoidot.
Kelpoisuusvaatimukset
Opintokelpoiset iät
15 vuotta - 32 vuotta (Lapsi, Aikuinen)
Hyväksyy terveitä vapaaehtoisia
Joo
Kuvaus
Sisällyttämiskriteerit:
- Sytogeneettisesti dokumentoitu trisomia 21 tai kromosomin 21 täydellinen epätasapainoinen translokaatio. Mosaiikkitrisomia 21 ja osittaiset translokaatiot jätetään tutkimuksen ulkopuolelle
- Ei raskautta seerumitestillä seulonnassa. Hedelmällisessä iässä olevien, seksuaalisesti aktiivisten naisten tulee harjoittaa luotettavaa ehkäisymenetelmää. Virtsan raskaustestit tehdään 2 lääkärintarkastuksen yhteydessä
- Laboratoriolöydökset ovat normaaleissa rajoissa tai arvioitiin kliinisesti merkityksettömiksi lähtötilanteessa
- Elintoiminnot normaalin iän rajoissa. Vakaa, lääketieteellisesti hoidettu hypotensio sallitaan
- EKG:n tulee osoittaa pääasiallisesti normaalia sinusrytmiä. Kliinisesti merkityksettömiksi dokumentoidut pienet poikkeavuudet sallitaan
- Osallistujat ja heidän valtuutetut edustajansa antavat kirjallisen suostumuksensa
- Osallistujien, jotka ovat saaneet mitä tahansa kokeellista lääkettä Downin oireyhtymään, on suoritettava pesu
- Kaikkien osallistujien tulee: Olla yleisesti hyvässä kunnossa tutkijoiden arvioiden mukaan; Pystyy nielemään suun kautta otettavaa lääkettä; Sinulla on luotettava hoitaja tai perheenjäsen, joka suostuu olemaan osallistujan mukana kaikilla käynneillä, antamaan osallistujasta pöytäkirjan edellyttämät tiedot ja huolehtimaan lääkitysaikataulun noudattamisesta; Olla riittävä englannin (USA) tai portugalin (Brasilia) taito suorittaaksesi tutkimusarviot luotettavasti
- Ikää ja sukupuolta vastaavien osallistujien, joilla ei ole Downin oireyhtymää, on oltava: Miehiä tai naisia, joilla ei ole Downin oireyhtymää - ikään sopivia (3 vuoden sisällä) osallistujia, joilla on Downin oireyhtymä ja joiden odotetaan toimivan kontrolleina
Poissulkemiskriteerit:
- Osallistuja painaa alle 40 kg
- Nykyinen psykiatrinen tai neurologinen diagnoosi, muu kuin Downin oireyhtymä (esim. vakava masennus, skitsofrenia, kaksisuuntainen mielialahäiriö, autismi, Alzheimerin tauti)
- Nykyinen hoito psykotrooppisilla lääkkeillä
- Huumeiden tai alkoholin väärinkäyttö tai riippuvuus
- Merkittävä itsemurhariski tai jotka vaatisivat hoitoa sähkökonvulsiivisella hoidolla tai psykotrooppisilla lääkkeillä tutkimuksen aikana tai jotka ovat saaneet hoitoa depot-neuroleptilääkkeellä 6 kuukauden sisällä tutkimukseen osallistumisesta.
- Nykyinen tai odotettavissa oleva (seuraavien 6 kuukauden aikana) sairaalahoito tai asuminen ammattitaitoisessa hoitolaitoksessa (voi asua ryhmäkodeissa tai muissa asuinympäristöissä ilman ammattitaitoista hoitotyötä)
- Aktiiviset tai kliinisesti merkittävät sairaudet, jotka vaikuttavat tutkimuslääkkeen imeytymiseen, jakautumiseen tai metaboliaan (esim. tulehduksellinen suolistosairaus tai keliakia)
- Merkittävät allergiat tai muut merkittävät intoleranssit memantiinihoidolle, sen ainesosille tai memantiinihoidon vasta-aiheet lääkemääräystiedoissa
- Osallistujat, joiden odotetaan tarvitsevan yleisanestesiaa tutkimuksen aikana
- Kohtaushäiriö tai lähihistoria (< 3 vuotta).
- Kliinisesti merkittävä ja/tai kliinisesti epästabiili systeeminen sairaus. (Niiden, joilla on hallinnassa kilpirauhasen vajaatoiminta, on oltava vakaalla lääkitysannoksella vähintään 3 kuukautta ennen seulontaa ja heillä on oltava normaali seerumin T-4 ja TSH seulonnassa; ja niillä, joilla on hallinnassa diabetes mellitus, HbA1c on oltava < 8,0 % ja satunnainen seerumin glukoosiarvo < 170 mg/dl)
- Vaikeat infektiot tai suuri leikkaus 3 kuukauden sisällä ennen seulontaa
- Pysyviä kognitiivisia puutteita välittömästi pään trauman jälkeen.
- Veren tai verituotteiden luovutus alle 30 päivää ennen seulontaa tutkimukseen osallistumisen aikana tai neljä viikkoa tutkimuksen päättymisen jälkeen
- Kyvyttömyys noudattaa protokollaa tai suorittaa tulostoimenpiteitä merkittävän kuulo- tai näkövamman tai muiden tutkijoiden merkityksellisiksi katsomien seikkojen vuoksi
- Poissulkemiskriteerit kontrolleille, joilla ei ole Downin oireyhtymää: Aiempi päihteiden väärinkäyttö, vakava psykiatrinen häiriö, tarkkaavaisuushäiriö tai oppimishäiriö; Beckin masennuspisteet yli 10; MR-skannaukseen liittyvät poissulkemiskriteerit; Raskaus; Neurologinen historia
Opintosuunnitelma
Tässä osiossa on tietoja tutkimussuunnitelmasta, mukaan lukien kuinka tutkimus on suunniteltu ja mitä tutkimuksella mitataan.
Miten tutkimus on suunniteltu?
Suunnittelun yksityiskohdat
- Ensisijainen käyttötarkoitus: Hoito
- Jako: Satunnaistettu
- Inventiomalli: Rinnakkaistehtävä
- Naamiointi: Nelinkertaistaa
Aseet ja interventiot
Osallistujaryhmä / Arm |
Interventio / Hoito |
|---|---|
|
Placebo Comparator: Plasebo
Tutkimuskoordinaattori jakaa lumelääkettä saaville osallistujille 66 päivän erissä (56 päivää plus 10 lisäpäivää) memantiinin kanssa samannäköisiä plasebopillereitä käyntien 2 ja 3 lopussa.
|
Identtisen näköiset lumekapselit tarjoushintaan (neljän viikon hoito-ohjelman jälkeen, joka on suunniteltu jäljittelemään tavallista annostitrausprotokollaa)
Muut nimet:
|
|
Kokeellinen: Memantiini
Tutkimuskoordinaattori jakaa memantiinia 66 päivän annoksena (56 päivää plus 10 lisäpäivää) lumelääkettä saaville osallistujille käyntien 2 ja 3 lopussa.
|
Kapseloitu Namenda 10 mg bid (neljän viikon vakioannoksen titrausprotokollan jälkeen)
Muut nimet:
|
Mitä tutkimuksessa mitataan?
Ensisijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus arvioituna Kalifornian verbaalisen oppimistestin II (CVLT-II) lyhyen lomakkeen pistemäärän muutoksen perusteella.
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Ensisijainen tehon mitta keskittyy episodiseen muistiin.
CVLT-II-lyhytmuoto arvioi ylispan-sanan oppimiskykyä episodisen verbaalisen pitkäaikaismuistin indeksinä.
Oletamme, että memantiinihoito parantaa merkittävästi tätä testiä.
Pääasiallinen riippuvainen muuttuja, joka valittiin aikaisemman kirjallisuuden perusteella, oli oikein kohdistettujen kohteiden kokonaismäärä laskettuna yhteen oppimiskokeissa 1-4.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
Asteikkoalue: 0 - 36; korkeammat pisteet edustavat parempia tuloksia.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Toissijaiset tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus arvioituna Cambridgen neuropsykologisen testin automaattisen akun (CANTAB) pistemäärän muutoksen perusteella.
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on ei-verbaalisen muistin mitta, joka edellyttää, että osallistuja oppii assosiaatioita abstraktin visuaalisen kuvion ja sen sijainnin välillä.
Kaksi riippuvaista muuttujaa on valittu: kunkin vaiheen ensimmäisellä kokeilulla oikein olevien kohteiden kokonaismäärä ja suoritettujen vaiheiden kokonaismäärä.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
PAL-muistin pisteytysasteikon vähimmäisarvo on 0 ja maksimiarvo on 21; korkeammat pisteet tarkoittavat parempia tuloksia.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus pistemäärän muutoksella arvioituna numeroiden palauttamisessa eteenpäin (differentiaalikykyasteikoista; DAS-II)
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on lyhyen aikavälin sanallisen muistin mitta.
Riippuvaisena muuttujana käytettiin oikeiden kohteiden kokonaismäärää.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
Tämän asteikon vähimmäisarvo on 0 ja maksimiarvo 38; korkeammat pisteet tarkoittavat parempaa lopputulosta.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus arvioituna pistemäärän muutoksen perusteella kuviontunnistusmuistissa (PRM; osa Cambridgen neuropsykologisen testin automatisoitua akkua – CANTAB)
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on ei-verbaalisen muistin mitta.
Riippuvaisena muuttujana käytettiin oikeaa kokonaislukua kahdessa esitetyssä sarjassa.
Käytimme tässä tutkimuksessa liikuntarajoitteisten henkilöiden kokonaisasteikkoa, joka edustaa liikuntarajoitteisten oikeiden pisteiden (välillä 0–24) ja liikuntarajoitteisten viivästyneiden pisteiden (vaihteluvälillä 0–24) summaa.
Siksi liikuntarajoitteisten henkilöiden kokonaisasteikon alue on 0 - 48; korkeammat arvot tarkoittavat parempia tuloksia.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus spatiaalisen työmuistin pistemäärän muutoksen perusteella arvioituna (osa Cambridgen neuropsykologisen testin automatisoitua akkua – CANTAB)
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Testi edellyttää, että osallistujat etsivät useita värillisiä ruutuja löytääkseen "sinisen merkin", joka on piilotettu yhden niistä.
Kokeilusarjan aikana osallistujalle kerrotaan, että token on joka kerta uudessa paikassa ja että hänen ei pitäisi palata paikkaan, johon hän on aiemmin katsonut.
Pääasiallinen riippuva muuttuja oli virheiden kokonaismäärä ("virheiden välissä"), joka indeksoi kuinka monta kertaa osallistuja palasi laatikkoon, josta token oli jo löydetty, alhaisemmat pisteet tarkoittavat parempaa suorituskykyä.
Spatial Working Memory -asteikon vähimmäisarvo on 0 ja maksimiarvo 137 (joka laskettiin vastaavana -4 standardipoikkeamaa tämän mittauksen keskiarvosta); korkeammat pisteet tarkoittavat huonompia tuloksia.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus spatiaalisen alueen pistemäärän muutoksen perusteella arvioituna (osa Cambridgen neuropsykologisen testin automatisoitua akkua – CANTAB)
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä mitta on tietokoneistettu versio Corsi Blocks -tehtävästä, joka on pitkäaikainen neuropsykologinen testi.
Pääasiallinen tähän kokeeseen valittu riippuvainen muuttuja oli span pituus, joka on pisin tarkasti haettu numerosarja.
Spatial Span Length Score -asteikon vähimmäisarvo on 0 ja maksimiarvo on 9; korkeammat pisteet tarkoittavat parempia tuloksia.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Lääkkeen memantiinin tehokkuus arvioituna pistemäärän muutoksen perusteella liikkeellä - ei mene -tehtävänä
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on estävän kontrollin mitta, jota käytetään usein markkerina prefrontaalisen striataalisen toiminnan eheydelle.
Tarkemmin sanottuna se mittaa osallistujan kykyä estää ennalta voimakkaita käyttäytymisvasteita, jotka on saatu aikaan antamalla aikaisemmat "mennä" tai "ei mene" -vihjeet klassisessa ehdollistamisparadigmassa.
Pääasiallinen riippuvainen muuttuja oli Go-kohteisiin suorituksen vastenopeus.
Suorituksen vastenopeuden vähimmäisarvo Go-kohteisiin on 280 millisekuntia (ms) ja maksimiarvo on 1000 ms; korkeammat pisteet tarkoittavat huonompia tuloksia.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Lääkkeen memantiinin turvallisuus ja siedettävyys QTc-välin muutoksen perusteella arvioituna
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Haittavaikutusten ilmaantuvuutta seurattiin kliinisen historian, fyysisten tarkastusten, EKG:n, kliinisen laboratoriotestin ja lapsuuden ahdistuneisuuteen liittyvien tunnehäiriöiden (SCARED) avulla.
Tässä raportoimme analyysin memantiinihoidon vaikutuksesta QTc-väliin, koska sillä on kliininen merkitys tälle mahdollisen lääketoksisuuden analyysille.
QTc-aikoja ≥ 450 ms pidetään yleensä pitkinä, ja lääkkeiden aiheuttamia ≥ 60 ms QTc-ajan pidentymiä pidetään yleensä kliinisesti merkittävinä.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Muut tulostoimenpiteet
Tulosmittaus |
Toimenpiteen kuvaus |
Aikaikkuna |
|---|---|---|
|
Osallistujien älyllinen toiminta arvioituna pistemäärän muutoksen perusteella differentiaalitaitoasteikon (DAS-II) matriisiosatestissä
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä testi mittaa ei-verbaalista päättelykykyä, joka edellyttää, että koehenkilöt tarkastavat visuaalisesti 4 tai 9 kuvan matriisia, joista puuttuu pala.
Osallistujien on pääteltävä ärsykkeissä oleva sääntö tai malli ja valittava sopiva vaste 4-6 mahdollisuudesta.
Koska ikänormeja ei ole saatavilla yli 17-11-vuotiaille henkilöille, kykypisteitä käytetään riippuvaisena muuttujana.
Tämä on Rasch-mallinnukseen perustuva välipistearvo, joka korjaa osallistujille annettavia eri kohteita.
DAS-II Rasch Score -asteikon vähimmäisarvo on 0 ja maksimiarvo 153; korkeammat pisteet tarkoittavat parempia tuloksia.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Osallistujien kielellinen toiminta kieliopin vastaanottotestin 2. painoksen (TROG-II) pistemäärän muutoksen perusteella arvioituna
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on vastaanottavan syntaksitaidon mitta (Bishop, 1983).
Osallistujia pyydetään osoittamaan kuvaa (4:stä), joka vastaa tutkijan lausumaa lausetta tai lausetta.
Riippuvaisena muuttujana käytetään oikeiden kohteiden kokonaismäärää (eikä ohitettujen lohkojen määrää) hallintooppaan kattosääntöä noudattaen.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
Pisteiden vähimmäisarvo on 0 ja enimmäisarvo 40; korkeampia pisteitä pidetään parempana tuloksena.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Osallistujien kielellinen toiminta Peabody-kuvasanastotestin IV (PPVT-IV) pistemäärän muutoksen perusteella arvioituna
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on vastaanottavan semantiikan mitta, jossa osallistujaa pyydetään osoittamaan kuvaa (4:stä), joka vastaa tutkijan lausumaa sanaa.
Koska tällä testillä on 0,85 korrelaatio verbaalisen älykkyysosamäärän (eli Wechsler Intelligence Scale -sarjan) yhdistelmämittareiden kanssa, sitä voidaan käyttää yhdessä Matriisi-alitestin kanssa yleisen älyllisen toiminnan arvioimiseen.
Riippuvaisena muuttujana käytettiin oikeaa kokonaismäärää noudattaen hallintokäsikirjan perus- ja kattosääntöjä.
Tämän mittauksen arvot on kirjattu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
Tämän asteikon vähimmäisarvo on 0 ja maksimiarvo 192, korkeammat pisteet tarkoittavat parempaa tulosta.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
|
Osallistujien mukautuva/käyttäytymistoiminnallisuus arvioituna pistemäärän muutoksen perusteella itsenäisen käyttäytymisen asteikolla - tarkistettu (SIB-R)
Aikaikkuna: lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Tämä on mukautuvan toiminnan mitta, joka yhdistää tietoja 13 eri osa-alueelta (esim. bruttomotoriikasta, sosiaalisesta vuorovaikutuksesta, syömisestä, wc:stä, pukeutumisesta, henkilökohtaisesta itsehoidosta jne.).
Se on kyselylomake, jonka hoitaja voi täyttää osallistujan testauksen aikana.
Kaikkien indeksien standardipisteet johdetaan ikänormeista, jotka ulottuvat syntymästä 80 vuoden ikään, koska niitä käytettiin riippuvina muuttujina.
Raportoimme tässä laajasta riippumattomuuspisteestä, joka on tallennettu pistemäärän muutoksena lähtötasosta (T1) hoidon jälkeen (T2).
SIB-R Score Scale -asteikon vähimmäisarvo tässä tutkimuksessa oli -24 (tämä luku on alle 0, koska -24 oli kokeen huonoiten suoriutuneen osallistujan vähimmäisarvo) ja tämän asteikon maksimiarvo on 153; korkeammat pisteet tarkoittavat parempia tuloksia.
|
lähtötilanteessa ja 16 viikkoa hoidon aloittamisesta
|
Yhteistyökumppanit ja tutkijat
Täältä löydät tähän tutkimukseen osallistuvat ihmiset ja organisaatiot.
Yhteistyökumppanit
Tutkijat
- Päätutkija: Alberto C Costa, MD, PhD, University Hospitals Cleveland Medical Center
- Opintojohtaja: Stephen L Ruedrich, MD, University Hospitals Cleveland Medical Center
Julkaisuja ja hyödyllisiä linkkejä
Tutkimusta koskevien tietojen syöttämisestä vastaava henkilö toimittaa nämä julkaisut vapaaehtoisesti. Nämä voivat koskea mitä tahansa tutkimukseen liittyvää.
Yleiset julkaisut
- Zigman WB, Lott IT. Alzheimer's disease in Down syndrome: neurobiology and risk. Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 2007;13(3):237-46. doi: 10.1002/mrdd.20163.
- Umbricht D, Schmid L, Koller R, Vollenweider FX, Hell D, Javitt DC. Ketamine-induced deficits in auditory and visual context-dependent processing in healthy volunteers: implications for models of cognitive deficits in schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2000 Dec;57(12):1139-47. doi: 10.1001/archpsyc.57.12.1139.
- Kew JN, Kemp JA. Ionotropic and metabotropic glutamate receptor structure and pharmacology. Psychopharmacology (Berl). 2005 Apr;179(1):4-29. doi: 10.1007/s00213-005-2200-z. Epub 2005 Feb 25. Erratum In: Psychopharmacology (Berl). 2005 Oct;182(2):320.
- Parker SE, Mai CT, Canfield MA, Rickard R, Wang Y, Meyer RE, Anderson P, Mason CA, Collins JS, Kirby RS, Correa A; National Birth Defects Prevention Network. Updated National Birth Prevalence estimates for selected birth defects in the United States, 2004-2006. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 2010 Dec;88(12):1008-16. doi: 10.1002/bdra.20735. Epub 2010 Sep 28.
- Abbeduto L, Pavetto M, Kesin E, Weissman MD, Karadottir S, O'Brien A, Cawthon S. The linguistic and cognitive profile of Down syndrome: evidence from a comparison with fragile X syndrome. Downs Syndr Res Pract. 2001 Oct;7(1):9-15. doi: 10.3104/reports.109.
- Bittles AH, Glasson EJ. Clinical, social, and ethical implications of changing life expectancy in Down syndrome. Dev Med Child Neurol. 2004 Apr;46(4):282-6. doi: 10.1017/s0012162204000441. No abstract available.
- Boada R, Hutaff-Lee C, Schrader A, Weitzenkamp D, Benke TA, Goldson EJ, Costa AC. Antagonism of NMDA receptors as a potential treatment for Down syndrome: a pilot randomized controlled trial. Transl Psychiatry. 2012 Jul 17;2(7):e141. doi: 10.1038/tp.2012.66.
- Brock J, Jarrold C. Serial order reconstruction in Down syndrome: evidence for a selective deficit in verbal short-term memory. J Child Psychol Psychiatry. 2005 Mar;46(3):304-16. doi: 10.1111/j.1469-7610.2004.00352.x.
- Carr J. Six weeks to twenty-one years old: a longitudinal study of children with Down's syndrome and their families. Third Jack Tizard memorial lecture. J Child Psychol Psychiatry. 1988 Jul;29(4):407-31. doi: 10.1111/j.1469-7610.1988.tb00734.x. Erratum In: J Child Psychol Psychiatry 1988 Sep;29(5):727. J Child Psychol Psychiatry 1989 Jan;30(1):187.
- Carr J. Stability and change in cognitive ability over the life span: a comparison of populations with and without Down's syndrome. J Intellect Disabil Res. 2005 Dec;49(Pt 12):915-28. doi: 10.1111/j.1365-2788.2005.00735.x.
- Chen KH, Reese EA, Kim HW, Rapoport SI, Rao JS. Disturbed neurotransmitter transporter expression in Alzheimer's disease brain. J Alzheimers Dis. 2011;26(4):755-66. doi: 10.3233/JAD-2011-110002.
- Chez MG, Burton Q, Dowling T, Chang M, Khanna P, Kramer C. Memantine as adjunctive therapy in children diagnosed with autistic spectrum disorders: an observation of initial clinical response and maintenance tolerability. J Child Neurol. 2007 May;22(5):574-9. doi: 10.1177/0883073807302611.
- Costa AC, Scott-McKean JJ. Prospects for improving brain function in individuals with Down syndrome. CNS Drugs. 2013 Sep;27(9):679-702. doi: 10.1007/s40263-013-0089-3.
- Costa AC, Scott-McKean JJ, Stasko MR. Acute injections of the NMDA receptor antagonist memantine rescue performance deficits of the Ts65Dn mouse model of Down syndrome on a fear conditioning test. Neuropsychopharmacology. 2008 Jun;33(7):1624-32. doi: 10.1038/sj.npp.1301535. Epub 2007 Aug 15.
- Danysz W, Parsons CG. Alzheimer's disease, beta-amyloid, glutamate, NMDA receptors and memantine--searching for the connections. Br J Pharmacol. 2012 Sep;167(2):324-52. doi: 10.1111/j.1476-5381.2012.02057.x.
- Erickson CA, Mullett JE, McDougle CJ. Open-label memantine in fragile X syndrome. J Autism Dev Disord. 2009 Dec;39(12):1629-35. doi: 10.1007/s10803-009-0807-3. Epub 2009 Jul 16.
- Erickson CA, Posey DJ, Stigler KA, Mullett J, Katschke AR, McDougle CJ. A retrospective study of memantine in children and adolescents with pervasive developmental disorders. Psychopharmacology (Berl). 2007 Mar;191(1):141-7. doi: 10.1007/s00213-006-0518-9. Epub 2006 Oct 3.
- Fernandez G, Weyerts H, Schrader-Bolsche M, Tendolkar I, Smid HG, Tempelmann C, Hinrichs H, Scheich H, Elger CE, Mangun GR, Heinze HJ. Successful verbal encoding into episodic memory engages the posterior hippocampus: a parametrically analyzed functional magnetic resonance imaging study. J Neurosci. 1998 Mar 1;18(5):1841-7. doi: 10.1523/JNEUROSCI.18-05-01841.1998.
- Findling RL, McNamara NK, Stansbrey RJ, Maxhimer R, Periclou A, Mann A, Graham SM. A pilot evaluation of the safety, tolerability, pharmacokinetics, and effectiveness of memantine in pediatric patients with attention-deficit/hyperactivity disorder combined type. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2007 Feb;17(1):19-33. doi: 10.1089/cap.2006.0044.
- Francis PT, Palmer AM, Snape M, Wilcock GK. The cholinergic hypothesis of Alzheimer's disease: a review of progress. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1999 Feb;66(2):137-47. doi: 10.1136/jnnp.66.2.137.
- Hanney M, Prasher V, Williams N, Jones EL, Aarsland D, Corbett A, Lawrence D, Yu LM, Tyrer S, Francis PT, Johnson T, Bullock R, Ballard C; MEADOWS trial researchers. Memantine for dementia in adults older than 40 years with Down's syndrome (MEADOWS): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet. 2012 Feb 11;379(9815):528-36. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61676-0. Epub 2012 Jan 10.
- Hosenbocus S, Chahal R. Memantine: a review of possible uses in child and adolescent psychiatry. J Can Acad Child Adolesc Psychiatry. 2013 May;22(2):166-71.
- Hu NW, Ondrejcak T, Rowan MJ. Glutamate receptors in preclinical research on Alzheimer's disease: update on recent advances. Pharmacol Biochem Behav. 2012 Feb;100(4):855-62. doi: 10.1016/j.pbb.2011.04.013. Epub 2011 Apr 22.
- Jarrold C, Baddeley AD, Hewes AK. Verbal short-term memory deficits in Down syndrome: a consequence of problems in rehearsal? J Child Psychol Psychiatry. 2000 Feb;41(2):233-44.
- Javitt DC, Steinschneider M, Schroeder CE, Arezzo JC. Role of cortical N-methyl-D-aspartate receptors in auditory sensory memory and mismatch negativity generation: implications for schizophrenia. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Oct 15;93(21):11962-7. doi: 10.1073/pnas.93.21.11962.
- Kaindl AM, Degos V, Peineau S, Gouadon E, Chhor V, Loron G, Le Charpentier T, Josserand J, Ali C, Vivien D, Collingridge GL, Lombet A, Issa L, Rene F, Loeffler JP, Kavelaars A, Verney C, Mantz J, Gressens P. Activation of microglial N-methyl-D-aspartate receptors triggers inflammation and neuronal cell death in the developing and mature brain. Ann Neurol. 2012 Oct;72(4):536-49. doi: 10.1002/ana.23626.
- Kornhuber J, Kennepohl EM, Bleich S, Wiltfang J, Kraus T, Reulbach U, Meineke I. Memantine pharmacotherapy: a naturalistic study using a population pharmacokinetic approach. Clin Pharmacokinet. 2007;46(7):599-612. doi: 10.2165/00003088-200746070-00005. Erratum In: Clin Pharmacokinet. 2007;46(8):712.
- Korostenskaja M, Nikulin VV, Kicic D, Nikulina AV, Kahkonen S. Effects of NMDA receptor antagonist memantine on mismatch negativity. Brain Res Bull. 2007 May 30;72(4-6):275-83. doi: 10.1016/j.brainresbull.2007.01.007. Epub 2007 Feb 2.
- Leverenz JB, Raskind MA. Early amyloid deposition in the medial temporal lobe of young Down syndrome patients: a regional quantitative analysis. Exp Neurol. 1998 Apr;150(2):296-304. doi: 10.1006/exnr.1997.6777.
- Li S, Mallory M, Alford M, Tanaka S, Masliah E. Glutamate transporter alterations in Alzheimer disease are possibly associated with abnormal APP expression. J Neuropathol Exp Neurol. 1997 Aug;56(8):901-11. doi: 10.1097/00005072-199708000-00008.
- Li S, Hong S, Shepardson NE, Walsh DM, Shankar GM, Selkoe D. Soluble oligomers of amyloid Beta protein facilitate hippocampal long-term depression by disrupting neuronal glutamate uptake. Neuron. 2009 Jun 25;62(6):788-801. doi: 10.1016/j.neuron.2009.05.012.
- Lieberman DN, Mody I. Regulation of NMDA channel function by endogenous Ca(2+)-dependent phosphatase. Nature. 1994 May 19;369(6477):235-9. doi: 10.1038/369235a0.
- Lockrow J, Boger H, Bimonte-Nelson H, Granholm AC. Effects of long-term memantine on memory and neuropathology in Ts65Dn mice, a model for Down syndrome. Behav Brain Res. 2011 Aug 10;221(2):610-22. doi: 10.1016/j.bbr.2010.03.036. Epub 2010 Apr 2.
- Marczynski TJ. GABAergic deafferentation hypothesis of brain aging and Alzheimer's disease; pharmacologic profile of the benzodiazepine antagonist, flumazenil. Rev Neurosci. 1995 Jul-Sep;6(3):221-58. doi: 10.1515/revneuro.1995.6.3.221.
- Naatanen R. The mismatch negativity: a powerful tool for cognitive neuroscience. Ear Hear. 1995 Feb;16(1):6-18.
- Naatanen R. Mismatch negativity (MMN) as an index of central auditory system plasticity. Int J Audiol. 2008 Nov;47 Suppl 2:S16-20. doi: 10.1080/14992020802340116.
- Parsons CG, Stoffler A, Danysz W. Memantine: a NMDA receptor antagonist that improves memory by restoration of homeostasis in the glutamatergic system--too little activation is bad, too much is even worse. Neuropharmacology. 2007 Nov;53(6):699-723. doi: 10.1016/j.neuropharm.2007.07.013. Epub 2007 Aug 10.
- Patterson D, Costa AC. Down syndrome and genetics - a case of linked histories. Nat Rev Genet. 2005 Feb;6(2):137-47. doi: 10.1038/nrg1525. No abstract available.
- Pennington BF, Moon J, Edgin J, Stedron J, Nadel L. The neuropsychology of Down syndrome: evidence for hippocampal dysfunction. Child Dev. 2003 Jan-Feb;74(1):75-93. doi: 10.1111/1467-8624.00522.
- Petrides M, Milner B. Deficits on subject-ordered tasks after frontal- and temporal-lobe lesions in man. Neuropsychologia. 1982;20(3):249-62. doi: 10.1016/0028-3932(82)90100-2.
- Picton TW, Alain C, Otten L, Ritter W, Achim A. Mismatch negativity: different water in the same river. Audiol Neurootol. 2000 May-Aug;5(3-4):111-39. doi: 10.1159/000013875.
- Roizen NJ, Patterson D. Down's syndrome. Lancet. 2003 Apr 12;361(9365):1281-9. doi: 10.1016/S0140-6736(03)12987-X.
- Rueda N, Llorens-Martin M, Florez J, Valdizan E, Banerjee P, Trejo JL, Martinez-Cue C. Memantine normalizes several phenotypic features in the Ts65Dn mouse model of Down syndrome. J Alzheimers Dis. 2010;21(1):277-90. doi: 10.3233/JAD-2010-100240.
- Sani G, Serra G, Kotzalidis GD, Romano S, Tamorri SM, Manfredi G, Caloro M, Telesforo CL, Caltagirone SS, Panaccione I, Simonetti A, Demontis F, Serra G, Girardi P. The role of memantine in the treatment of psychiatric disorders other than the dementias: a review of current preclinical and clinical evidence. CNS Drugs. 2012 Aug 1;26(8):663-90. doi: 10.2165/11634390-000000000-00000.
- Scott-McKean JJ, Costa AC. Exaggerated NMDA mediated LTD in a mouse model of Down syndrome and pharmacological rescuing by memantine. Learn Mem. 2011 Nov 18;18(12):774-8. doi: 10.1101/lm.024182.111. Print 2011 Dec.
- Seow D, Gauthier S. Pharmacotherapy of Alzheimer disease. Can J Psychiatry. 2007 Oct;52(10):620-9. doi: 10.1177/070674370705201003.
- Seung HK, Chapman R. Digit span in individuals with Down syndrome and in typically developing children: temporal aspects. J Speech Lang Hear Res. 2000 Jun;43(3):609-20. doi: 10.1044/jslhr.4303.609.
- Swainson R, Hodges JR, Galton CJ, Semple J, Michael A, Dunn BD, Iddon JL, Robbins TW, Sahakian BJ. Early detection and differential diagnosis of Alzheimer's disease and depression with neuropsychological tasks. Dement Geriatr Cogn Disord. 2001 Jul-Aug;12(4):265-80. doi: 10.1159/000051269.
- Tayeb HO, Yang HD, Price BH, Tarazi FI. Pharmacotherapies for Alzheimer's disease: beyond cholinesterase inhibitors. Pharmacol Ther. 2012 Apr;134(1):8-25. doi: 10.1016/j.pharmthera.2011.12.002. Epub 2011 Dec 16.
- Tikhonravov D, Neuvonen T, Pertovaara A, Savioja K, Ruusuvirta T, Naatanen R, Carlson S. Dose-related effects of memantine on a mismatch negativity-like response in anesthetized rats. Neuroscience. 2010 Jun 2;167(4):1175-82. doi: 10.1016/j.neuroscience.2010.03.014. Epub 2010 Mar 15.
- Tilleux S, Hermans E. Neuroinflammation and regulation of glial glutamate uptake in neurological disorders. J Neurosci Res. 2007 Aug 1;85(10):2059-70. doi: 10.1002/jnr.21325.
- Turner S, Alborz A. Academic attainments of children with Down's syndrome: a longitudinal study. Br J Educ Psychol. 2003 Dec;73(Pt 4):563-83. doi: 10.1348/000709903322591244.
- Turner S, Alborz A, Gayle V. Predictors of academic attainments of young people with Down's syndrome. J Intellect Disabil Res. 2008 May;52(Pt 5):380-92. doi: 10.1111/j.1365-2788.2007.01038.x. Epub 2008 Jan 14.
- Vicari S, Marotta L, Carlesimo GA. Verbal short-term memory in Down's syndrome: an articulatory loop deficit? J Intellect Disabil Res. 2004 Feb;48(Pt 2):80-92. doi: 10.1111/j.1365-2788.2004.00478.x.
- Vicari S, Caselli MC, Gagliardi C, Tonucci F, Volterra V. Language acquisition in special populations: a comparison between Down and Williams syndromes. Neuropsychologia. 2002;40(13):2461-70. doi: 10.1016/s0028-3932(02)00083-0.
- Zigman W, Schupf N, Haveman M, Silverman W. The epidemiology of Alzheimer disease in intellectual disability: results and recommendations from an international conference. J Intellect Disabil Res. 1997 Feb;41 ( Pt 1):76-80. doi: 10.1111/j.1365-2788.1997.tb00679.x.
- Costa AC. Alzheimer disease: Treatment of Alzheimer disease in Down syndrome. Nat Rev Neurol. 2012 Mar 13;8(4):182-4. doi: 10.1038/nrneurol.2012.40. No abstract available.
- Choi DW. Excitotoxic cell death. J Neurobiol. 1992 Nov;23(9):1261-76. doi: 10.1002/neu.480230915.
- Brandão IM, V. F, R. MR (2012) Prevalence of People with Down Syndrome in Brazil. In: Scientia Plena (www.scientiaplena.org.br).
- Pueschel SM, Hopmann MR (1993) Speech and language abilities of children with Down syndrome. In: Enhancing children's communication: Research foundations for intervention (Kaisen AP, Gray DB, eds), pp 335-362. London: Brookes.
- Costa ACS, Brandao AC, Boada R, Barrionuevo VL, Taylor HG, Roth E, Stasko MR, Johnson MW, Assir FF, Roberto MP, Salmona P, Abreu-Silveira G, Bederman I, Prendergast E, Huls A, Abrishamcar S, Mustacchi Z, Scheidemantel T, Roizen NJ, Ruedrich S. Safety, efficacy, and tolerability of memantine for cognitive and adaptive outcome measures in adolescents and young adults with Down syndrome: a randomised, double-blind, placebo-controlled phase 2 trial. Lancet Neurol. 2022 Jan;21(1):31-41. doi: 10.1016/S1474-4422(21)00369-0.
Opintojen ennätyspäivät
Nämä päivämäärät seuraavat ClinicalTrials.gov-sivustolle lähetettyjen tutkimustietueiden ja yhteenvetojen edistymistä. National Library of Medicine (NLM) tarkistaa tutkimustiedot ja raportoidut tulokset varmistaakseen, että ne täyttävät tietyt laadunvalvontastandardit, ennen kuin ne julkaistaan julkisella verkkosivustolla.
Opi tärkeimmät päivämäärät
Opiskelun aloitus
Keskiviikko 1. lokakuuta 2014
Ensisijainen valmistuminen (Todellinen)
Keskiviikko 22. heinäkuuta 2020
Opintojen valmistuminen (Todellinen)
Keskiviikko 22. heinäkuuta 2020
Opintoihin ilmoittautumispäivät
Ensimmäinen lähetetty
Maanantai 24. marraskuuta 2014
Ensimmäinen toimitettu, joka täytti QC-kriteerit
Tiistai 25. marraskuuta 2014
Ensimmäinen Lähetetty (Arvioitu)
Maanantai 1. joulukuuta 2014
Tutkimustietojen päivitykset
Viimeisin päivitys julkaistu (Todellinen)
Tiistai 27. kesäkuuta 2023
Viimeisin lähetetty päivitys, joka täytti QC-kriteerit
Keskiviikko 31. toukokuuta 2023
Viimeksi vahvistettu
Perjantai 1. huhtikuuta 2022
Lisää tietoa
Tähän tutkimukseen liittyvät termit
Avainsanat
Muita asiaankuuluvia MeSH-ehtoja
- Mielenterveyshäiriöt
- Patologiset prosessit
- Hermoston sairaudet
- Neurologiset ilmenemismuodot
- Neurokäyttäytymisoireet
- Sairaus
- Synnynnäiset poikkeavuudet
- Geneettiset sairaudet, synnynnäiset
- Neurokehityshäiriöt
- Poikkeavuuksia, useita
- Kromosomihäiriöt
- Oireyhtymä
- Downin oireyhtymä
- Henkinen vamma
- Huumeiden fysiologiset vaikutukset
- Neurotransmitterit
- Farmakologisen vaikutuksen molekyylimekanismit
- Kiihottavat aminohappoantagonistit
- Kiihottavat aminohappoaineet
- Dopamiini-aineet
- Parkinsonin vastaiset aineet
- Dyskinesian vastaiset aineet
- Memantiini
Muut tutkimustunnusnumerot
- 121971
Nämä tiedot haettiin suoraan verkkosivustolta clinicaltrials.gov ilman muutoksia. Jos sinulla on pyyntöjä muuttaa, poistaa tai päivittää tutkimustietojasi, ota yhteyttä register@clinicaltrials.gov. Heti kun muutos on otettu käyttöön osoitteessa clinicaltrials.gov, se päivitetään automaattisesti myös verkkosivustollemme .