Sydänlihaksen vaste aikuisväestön hypertrofisiin tiloihin

Vuoden 2010 kansallisen terveystutkimuksen mukaan yli 50 prosentilla Singaporen 60–69-vuotiaista aikuisista oli verenpainetauti. Väestön ikääntyessä ja elinajanodote kasvaa edelleen, hypertensiivisten sydänsairauksien ilmaantuvuuden odotetaan lisääntyvän. Aorttastenoosin tapaan verenpainepotilaiden vasemman kammion hypertrofia liittyi haitallisiin kardiovaskulaarisiin tuloksiin, riippumatta perinteisistä riskitekijöistä, mukaan lukien perifeerinen verenpaine. Toisin kuin aorttastenoosi (tila, johon liittyy kiinteä tukos), valtimoverenpaine on dynaaminen ja tehokkaalla lääkehoidolla vasemman kammion hypertrofia voi taantua ja tulos paranee. Sellaisenaan nykyaikaiset ohjeet suosittelevat aggressiivisempaa verenpaineen hallintaa potilailla, joilla on korkea verenpaine ja vasemman kammion hypertrofia. Valtimopaineen ja vasemman kammion massan välinen korrelaatio on kuitenkin heikko, erityisesti hoidetuilla henkilöillä. Yhdessä perifeerisen verenpaineen mittaamiseen liittyvien rajoitusten kanssa on selvää, että valtimopaineen käyttäminen etenemisen seuraamiseen tai hoitovasteen arvioimiseen potilailla, joilla on hypertensiivinen sydänsairaus, ei ole optimaalista.

Ilman oikea-aikaisia ​​ja asianmukaisia ​​hoitoja vasemman kammion hypertrofia muuttuu asteittain sopeutumattomaksi ja lopulta sydän pettää. Vaikka sydämen vajaatoiminta tunnetaan yleisemmin heikentyneeseen systoliseen ejektiofraktioon liittyvien merkkien ja oireiden perusteella, sydämen vajaatoiminta, jossa ejektiofraktio on säilynyt, on yhä enemmän tunnistettu monimutkainen kokonaisuus, jolle on tunnusomaista sydämen vajaatoiminnan merkit ja oireet säilyneen ejektiofraktion läsnä ollessa. Tähän mennessä hoidot, jotka parantavat sydämen vajaatoiminnan tuloksia pienentyneellä ejektiofraktiolla, eivät ole osoittaneet samanlaisia ​​etuja potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ja säilynyt ejektiofraktio. Näille negatiivisille löydöksille ei ole yhtä ainoaa selitystä, mutta yksi mahdollinen syy voi liittyä näihin tutkimuksiin värvättyjen potilaiden heterogeenisyyteen, mikä tukee kohdennetumpaa lähestymistapaa tiettyihin fenotyyppeihin kuin standardihoitostrategiaa kaikille potilaille.

Siksi keskittyminen siirtymiseen kompensoivasta vasemman kammion hypertrofiasta kammion dekompensaatioon on ratkaisevan tärkeää paitsi edistäessämme ymmärrystämme hypertensiivisen sydänsairauden patofysiologiasta, vaan myös avainasemassa tulevien tutkimusten suunnittelussa. Pienet tutkimukset olivat raportoineet korvaussydänfibroosista potilailla, joilla on verenpaine. Mutta nämä tutkimukset olivat pieniä eivätkä pystyneet vahvistamaan sydänlihasfibroosiin liittyviä determinantteja. Toisin kuin lisääntyvä näyttö sydänlihaksen fibroosista aorttastenoosissa, sydänlihasfibroosiin liittyvää ennustetta verenpainepotilailla ei tällä hetkellä tunneta. Vaikka on olemassa lupaavia tietoja, jotka viittaavat sydänlihasfibroosin regressioon tietyillä verenpainetta alentavilla hoidoilla, sydänlihasfibroosin regression vaikutuksia pitkän aikavälin tuloksiin ei tunneta. Kuten aiemmin keskusteltiin, perifeeriseen verenpaineeseen luottamisen lisäksi ei ole olemassa biomarkkereita, jotka valvoisivat verenpainetta alentavan hoidon vastetta vasemman kammion massan ja sydänlihaksen fibroosin regressiossa.

Tutkijamme perustaisivat paradigman sydänlihasfibroosin merkityksen osoittamiseksi hypertensiivisessä sydänsairaudessa; ja tutkia muita sydänlihasfibroosiin ja myosyyttikuolemaan liittyviä biomarkkereita, joilla on suuri mahdollisuus siirtyä kliiniseen käyttöön hoitovasteen seuraamiseksi.