Reakce myokardu na hypertrofické stavy u dospělé populace

Podle National Health Survey v roce 2010 mělo více než 50 % dospělých ve věku 60-69 let v Singapuru hypertenzi. Vzhledem k tomu, že populace stárne a průměrná délka života se stále prodlužuje, lze očekávat rostoucí výskyt hypertenzních srdečních chorob. Podobně jako aortální stenóza byla hypertrofie levé komory u pacientů s hypertenzí spojena s nepříznivým kardiovaskulárním výsledkem, nezávisle na tradičních rizikových faktorech včetně periferního krevního tlaku. Na rozdíl od aortální stenózy (stav s fixní obstrukcí) je arteriální hypertenze dynamická a při účinné medikamentózní terapii může hypertrofie levé komory ustoupit a výsledek se zlepší. Současné doporučené postupy jako takové doporučují agresivnější kontrolu krevního tlaku u pacientů s hypertenzí a hypertrofií levé komory. Nicméně korelace mezi arteriálním tlakem a hmotou levé komory je slabá, zejména u léčených jedinců. Ve spojení s inherentními omezeními měření periferního krevního tlaku je jasné, že použití arteriálního tlaku ke sledování progrese nebo hodnocení léčebné odpovědi u pacientů s hypertenzní srdeční chorobou není optimální.

Bez včasné a vhodné terapie se hypertrofie levé komory stane progresivně maladaptivní a nakonec dojde k selhání srdce. Zatímco srdeční selhání je běžněji známé podle známek a symptomů souvisejících se zhoršenou systolickou ejekční frakcí, srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí je stále více uznávanou komplexní jednotkou charakterizovanou známkami a symptomy srdečního selhání v přítomnosti zachované ejekční frakce. Dosud terapie, které zlepšují výsledky u srdečního selhání se sníženou ejekční frakcí, neprokázaly podobné přínosy u pacientů se srdečním selháním a zachovanou ejekční frakcí. Pro tato negativní zjištění neexistuje jediné vysvětlení, ale jeden potenciální důvod se může týkat heterogenity pacientů zařazených do těchto studií, což podporuje cílenější přístup ke specifickým fenotypům spíše než standardní léčebnou strategii pro všechny pacienty.

Proto je zaměření na přechod od kompenzační hypertrofie levé komory k komorové dekompenzaci klíčové nejen pro další pochopení patofyziologie hypertenzního srdečního onemocnění, ale je také užitečné při navrhování budoucích studií. Malé studie uváděly náhradní fibrózu myokardu u pacientů s hypertenzí. Tyto studie však byly malé a nebyly schopny stanovit determinanty spojené s fibrózou myokardu. Na rozdíl od narůstajících důkazů fibrózy myokardu u aortální stenózy není v současnosti známá prognóza spojená s fibrózou myokardu u pacientů s hypertenzí. Ačkoli existují slibná data naznačující regresi myokardiální fibrózy s určitými antihypertenzními terapiemi, účinky regrese myokardiální fibrózy na dlouhodobý výsledek nejsou známy. Jak bylo diskutováno dříve, kromě spoléhání se na periferní krevní tlak neexistují žádné biomarkery, které by monitorovaly odpověď antihypertenzní léčby na regresi hmoty levé komory a fibrózu myokardu.

Naši výzkumníci by vytvořili paradigma k prokázání významu myokardiální fibrózy u hypertenzního srdečního onemocnění; a zkoumat další biomarkery spojené s fibrózou myokardu a smrtí myocytů, které mají vysoký potenciál převedení do klinické aplikace pro monitorování léčebné odpovědi.