Реакция миокарда на гипертрофические состояния у взрослого населения

Согласно Национальному исследованию здравоохранения в 2010 году, более 50% взрослых в возрасте от 60 до 69 лет в Сингапуре страдали гипертонией. По мере старения населения и увеличения ожидаемой продолжительности жизни можно ожидать роста заболеваемости гипертонической болезнью сердца. Подобно стенозу аорты, гипертрофия левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией была связана с неблагоприятным сердечно-сосудистым исходом, независимо от традиционных факторов риска, включая периферическое артериальное давление. В отличие от аортального стеноза (состояние с фиксированной обструкцией) артериальная гипертензия носит динамический характер, и при эффективной медикаментозной терапии гипертрофия левого желудочка может регрессировать, а исход улучшится. Таким образом, современные руководства рекомендуют более агрессивный контроль артериального давления у пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Однако корреляция между артериальным давлением и массой левого желудочка слабая, особенно у пациентов, получавших лечение. В сочетании с ограничениями, присущими измерению периферического артериального давления, ясно, что использование артериального давления для мониторинга прогрессирования или оценки ответа на лечение у пациентов с гипертонической болезнью сердца не является оптимальным.

Без своевременного и надлежащего лечения гипертрофия левого желудочка будет постепенно становиться неадекватной, и в конечном итоге произойдет отказ сердца. В то время как сердечная недостаточность более известна по признакам и симптомам, связанным с нарушением систолической фракции выброса, сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса является все более распознаваемым сложным состоянием, характеризующимся признаками и симптомами сердечной недостаточности при сохраненной фракции выброса. На сегодняшний день методы лечения, которые улучшают исходы при сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса, не продемонстрировали аналогичных преимуществ у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной фракцией выброса. Единого объяснения этих отрицательных результатов нет, но одна потенциальная причина может быть связана с неоднородностью пациентов, включенных в эти испытания, и, таким образом, поддерживать более целенаправленный подход к конкретным фенотипам, а не стандартную стратегию лечения для всех пациентов.

Таким образом, акцент на переходе от компенсаторной гипертрофии левого желудочка к желудочковой декомпенсации имеет решающее значение не только для углубления нашего понимания патофизиологии гипертонической болезни сердца, но и для планирования будущих исследований. В небольших исследованиях сообщалось о заместительном фиброзе миокарда у пациентов с артериальной гипертензией. Но эти исследования были небольшими и не смогли установить детерминанты, связанные с миокардиальным фиброзом. В отличие от увеличивающихся данных о миокардиальном фиброзе при аортальном стенозе, прогноз, связанный с миокардиальным фиброзом у пациентов с артериальной гипертензией, в настоящее время неизвестен. Хотя имеются обнадеживающие данные, свидетельствующие о регрессии миокардиального фиброза при применении некоторых антигипертензивных препаратов, влияние регрессии миокардиального фиброза на отдаленные результаты неизвестно. Как обсуждалось ранее, помимо зависимости от периферического артериального давления, нет никаких биомаркеров для мониторинга ответа антигипертензивной терапии на регресс массы левого желудочка и миокардиальный фиброз.

Наши исследователи создали парадигму, чтобы продемонстрировать значение миокардиального фиброза при гипертонической болезни сердца; и изучить другие биомаркеры, связанные с фиброзом миокарда и гибелью миоцитов, которые имеют высокий потенциал для клинического применения для мониторинга ответа на лечение.