Reactie van het myocardium op hypertrofische aandoeningen bij de volwassen populatie

Volgens de National Health Survey in 2010 had meer dan 50% van de volwassenen tussen 60 en 69 jaar in Singapore hypertensie. Naarmate de bevolking vergrijst en de levensverwachting blijft stijgen, zou een toenemende incidentie van hypertensieve hartaandoeningen worden verwacht. Vergelijkbaar met aortastenose, werd linkerventrikelhypertrofie bij patiënten met hypertensie geassocieerd met ongunstige cardiovasculaire uitkomsten, onafhankelijk van traditionele risicofactoren waaronder perifere bloeddruk. In tegenstelling tot aortastenose (een aandoening met vaste obstructie), is arteriële hypertensie dynamisch en met effectieve medische therapie kan linkerventrikelhypertrofie afnemen en zal het resultaat verbeteren. Als zodanig bevelen hedendaagse richtlijnen agressievere bloeddrukcontrole aan bij patiënten met hypertensie en linkerventrikelhypertrofie. De correlatie tussen arteriële druk en linkerventrikelmassa is echter zwak, vooral bij behandelde personen. In combinatie met de inherente beperkingen van het meten van de perifere bloeddruk, is het duidelijk dat het niet optimaal is om de arteriële druk te gebruiken om de progressie te volgen of de respons op de behandeling te beoordelen bij patiënten met een hypertensieve hartaandoening.

Zonder tijdige en geschikte therapieën zal linkerventrikelhypertrofie geleidelijk onaangepast worden en uiteindelijk zal het hart falen. Hoewel hartfalen meer algemeen bekend is door de tekenen en symptomen die verband houden met een verminderde systolische ejectiefractie, is hartfalen met behouden ejectiefractie een steeds meer erkende complexe entiteit die wordt gekenmerkt door tekenen en symptomen van hartfalen in aanwezigheid van behouden ejectiefractie. Tot op heden hebben therapieën die de resultaten bij hartfalen met een verminderde ejectiefractie verbeteren, geen vergelijkbare voordelen opgeleverd bij patiënten met hartfalen en een behouden ejectiefractie. Er is geen eenduidige verklaring voor deze negatieve bevindingen, maar een mogelijke reden kan verband houden met de heterogeniteit van patiënten die voor deze onderzoeken zijn gerekruteerd, en dus een meer gerichte benadering van specifieke fenotypes ondersteunen in plaats van een standaardbehandelingsstrategie voor alle patiënten.

Daarom is een focus op de overgang van compensatoire linkerventrikelhypertrofie naar ventriculaire decompensatie cruciaal, niet alleen om ons begrip van de pathofysiologie van hypertensieve hartaandoeningen te vergroten, maar ook om toekomstige onderzoeken te ontwerpen. Kleine studies hadden vervangende myocardiale fibrose gemeld bij patiënten met hypertensie. Maar deze studies waren klein en niet in staat om determinanten vast te stellen die verband houden met myocardiale fibrose. In tegenstelling tot het toenemende bewijs van myocardfibrose bij aortastenose, is de prognose van myocardfibrose bij patiënten met hypertensie momenteel niet bekend. Hoewel er veelbelovende gegevens zijn die wijzen op regressie van myocardfibrose met bepaalde antihypertensiva, zijn de effecten van regressie van myocardfibrose op de langetermijnuitkomst niet bekend. Zoals eerder besproken, zijn er, afgezien van het vertrouwen op de perifere bloeddruk, geen biomarkers om de respons van antihypertensiva op regressie van linkerventrikelmassa en myocardiale fibrose te controleren.

Onze onderzoekers zouden een paradigma opstellen om de betekenis van myocardiale fibrose bij hypertensieve hartaandoeningen aan te tonen; en andere biomarkers onderzoeken die verband houden met myocardiale fibrose en myocytensterfte en die een groot potentieel hebben om te vertalen naar klinische toepassing om de respons op de behandeling te volgen.