Epidermaalisten allekirjoitusten tunnistaminen potilailla, joilla on atooppinen ihotulehdus

Atooppinen dermatiitti (AD) on voimakkaasti kutiseva, krooninen tulehduksellinen ihosairaus, jota esiintyy jopa 25 %:lla lapsista ja 10 %:lla aikuisista. Atooppiseen ihosairauteen liittyy merkittävä sairastuvuus sekä fyysinen, psyykkinen ja taloudellinen elämänlaadun heikkeneminen. AD:n taloudellinen vaikutus ja perheen tuen tarve voivat olla poikkeukselliset ja voivat olla suurempia kuin mitä astmalle ja tyypin I diabetekselle tyypillisesti havaitaan. Monilla potilailla AD:n varhainen puhkeaminen on allergisen sairauden ensimmäinen kliininen ilmentymä ja laukaisee usein atooppisen marssin, myöhemmän ruoka-allergian, allergisen nuhan ja astman kehittymisen. AD-potilaiden iholle on ominaista lisääntynyt Th2-akseli, solujen infiltraatio ja merkittävä epiteelitulehdus. Nämä tekijät mahdollistavat tunkeutuvien allergeenien ja patogeenien lisääntyneen tunkeutumisen, jotka lisäävät AD-patogeneesiä ja kutinaa (kutinaa). Noin 90 % AD-potilaista on kolonisoitunut S. aureukseen, kun taas vain 5 - 30 % ei-atooppisista yksilöistä on kolonisoitunut. Uusia terapeuttisia lähestymistapoja on parhaillaan kliinisissä kokeissa, jotka tarjoavat mahdollisuuden kohdistaa polkuja, jotka ovat olennainen AD-taudin patogeneesi. Viime vuosina on osoitettu, että AD on heterogeenisempi kuin alun perin uskottiin. Koska uudet terapiat kohdistuvat eri reitteihin, yksi terapeuttinen lähestymistapa ei välttämättä toimi kaikille AD-potilaille ja jokainen hoito voi tarjota erilaisen kliinisen hyödyn. Lisäksi, koska AD ilmenee ensisijaisesti ihossa, veren kerääminen ja analysointi eivät välttämättä ole indikatiivisin mittaus sen määrittämiseksi, mikä hoito on paras kullekin potilaalle. Huolimatta parantuneesta AD:n ymmärtämisestä, validoidut menetelmät AD:n kehittymisen tai etenemisen diagnosoimiseksi ja seuraamiseksi ei-invasiivisesti puuttuvat pahoin. Lisäksi tarvitaan ei-invasiivinen menetelmä tulehduksen ymmärtämiseksi taudin ilmentymiskohdassa ja mahdollisesti sen tunnistamiseksi, mitkä biologiset reitit ovat tärkeimmät tietylle potilaalle. Tämä mahdollistaa yksilöllisemmän lähestymistavan AD-potilaiden hoitoon.

Tutkija on olettanut, että ihoproteiinit ilmentyvät eri tavalla sairauden ylemmissä kerroksissa verrattuna ei-sairaaseen ihokudokseen ja että niitä voidaan käyttää biomarkkereina AD:n kehittymiseen liittyville ihomuutoksille. Aikaisemmin kehitettiin menetelmä ihoproteiinien ilmentymisen vertailemiseksi uuttamalla proteiineja teippiliuskoista ja arvioimalla eroja massaspektrometriaan perustuvan proteomiikan avulla. Tämä ei-invasiivinen menetelmä soveltuu käytettäväksi kaikille AD-potilaille, ja sitä on käytetty osoittamaan spesifisten ihoproteiinien lisääntymistä AD-potilailla verrattuna normaaleihin kontrolleihin. Tästä menestyksestä huolimatta tarvitaan lisätutkimuksia teippiliuskoista saatujen geenien ja proteiinien ilmentymisen vertaamiseksi täyspaksuisesta ihosta ja kokoverestä peräisin olevien genomisen ja proteomisen profiilien kanssa. Tämä ehdotettu tutkimus määrittää ei-invasiivisen teipin poistamisen pätevyyden ihobiopsian ja kokoveren keräämisen korvikkeena, jotta voidaan tunnistaa tulehdusreitti, joka on eniten säädelty tietyllä AD-potilaalla. Näitä tietoja käytetään määriteltäessä biomarkkereita, jotka helpottavat yksilöllisiä lääketieteen lähestymistapoja uusilla uusilla terapioilla.